Хронический энтерит является широко распространенным заболеванием, встречается и у детей, и у взрослых. Как правило, он сочетается с колитом — хроническим воспалением толстого кишечника.

Причины возникновения
Хронический энтерит может быть вызван множеством причин. Это полиэтиологическое заболевание. Иногда он развивается после перенесенного острого энтерита тонкого кишечника, при различных кишечных инфекциях (таких как дизентерийная палочка, стафилококки, сальмонеллы, иерсинии, кампилобактерии, ротавирусы), паразитарных заболеваниях (лямблиях, гельминтах и др.). В этом случае хронический энтерит рассматривается как постинфекционный процесс, при котором воспалительные изменения в тонкой кишке продолжаются, несмотря на ликвидацию возбудителя острой инфекции.

Также его частыми причинами являются различные алиментарные нарушения, алкоголизм, злоупотребление некоторыми лекарственными средствами (такими как антибиотики (неомицин), препараты салициловой группы (аспирин), цитостатические препараты, иммунодепрессанты). Эти факторы приводят к нарушению равновесия микрофлоры в кишечнике — дисбактериозу, который играет значительную роль в патогенезе заболевания.

Признаки хронического энтерита могут наблюдаться при пищевой аллергии. Заболевание может развиться под воздействием промышленных ядов (фосфора, ртути, мышьяка, свинца и др.) или ионизирующего излучения.

Существуют врожденные формы пониженной функции кишечника, которые выражаются в энзимодефицитных поражениях тонкой кишки. В результате этого нарушаются пищеварительные процессы в тонкой кишке, постепенно развивается картина энтерита.

Существует большая группа вторичных хронических энтеритов, которые возникают в результате нарушения функции других органов. Данная группа заболевания встречается при хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью, хроническом панкреатите, гепатите, циррозе печени, почечной недостаточности, различных кожных заболеваниях (псориазе, экземе), а также после резекции желудка.

В механизме развития заболевания играют роль несколько основных факторов. Воспаление в кишечнике возникает в ответ на непосредственное хроническое повреждающее воздействие на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее и т.д.). В результате этого развивается дисбактериоз. Обычно тонкая кишка имеет скудную бактериальную флору, которая выявляется в основном в дистальных ее отделах. При дисбактериозе полость тонкого кишечника обильно заселяется нетипичной для него микрофлорой, увеличивается количество условно-патогенных микробов, трансформируются их культуральные особенности, увеличивается агрессивность микроорганизмов по отношению к слизистой тонкой кишки. По этой причине усугубляется нарушение пищеварения, а некоторые токсические вещества, вырабатываемые условно-патогенной микрофлорой и синтезирующиеся в результате расщепления пищевых продуктов микробными ферментами, повреждающе действуют на стенку тонкого кишечника.

Кроме того, в развитии заболевания большую роль играют иммунологические нарушения, которые выражаются в формировании гиперчувствительности к продуктам гидролиза пищевых веществ либо распада бактериальных клеток. При хроническом энтерите вследствие токсических воздействий трансформируются белки кишечной стенки, которые сами в дальнейшем играют роль антигена, развивается аутоаллергия.

Определенное значение в развитии заболевания имеют ослабление местных факторов защиты, снижение выработки секреторных иммуноглобулинов. Под воздействием воспалительного процесса происходит нарушение выработки кишечных ферментов, которые участвуют в полостном и пристеночном пищеварении, а также ферментов-переносчиков, осуществляющих абсорбцию в тонкой кишке. Очень важным фактором патогенеза являются также увеличение двигательной функции и повышение тонуса тонкого кишечника. При этом отмечается повышение возбудимости нервных окончаний в тонком кишечнике, в результате чего усиливается выработка воды и слизи.

Все механизмы патогенеза взаимодействуют между собой по принципу порочного круга.

В результате воспалительного процесса в тонкой кишке происходят выраженные изменения в гистологическом строении энтероцитов. Нарушается их регенерация, отмечаются дистрофические и атрофические изменения, размеры ворсинок сильно уменьшаются. Из-за этого происходит нарушение всасывательной функции тонкого кишечника, снижается продукция кишечных ферментов, нарушается пристеночное пищеварение. При хроническом энтерите выявляется вторичное нарушение функции многих органов: желез внутренней секреции, нервной системы, иммунитета и др.

Хронический энтерит различается по степени тяжести.
I степень имеет слабовыраженные кишечные симптомы, незначительные нарушения общего состояния. При этой степени функциональные тесты изменены минимально.

II степень характеризуется присоединением к кишечным расстройствам умеренно выраженных нарушений обмена. Все функциональные тесты значительно изменяются.

III степень характеризуется тяжелыми метаболическими сдвигами вследствие значительных нарушений кишечного пищеварения и всасывания. Характерно значительное изменение функциональных тестов и показателей практически всех видов обмена.
Также хронический энтерит условно подразделяется по степени активности на стадии ремиссии и обострения процесса.

Клинические проявления
Клиника хронического энтерита характеризуется разнообразными симптомами. Все признаки заболевания можно подразделить на местные кишечные и общие, которые выражаются в той или иной степени метаболическими расстройствами.

Клиническая картина хронического энтерита складывается из трех основных синдромов. Это синдром энтеральной диспепсии, энтеритный копрологический синдром и синдром недостаточного всасывания (синдром мальабсорбции), в результате которого возникают общие симптомы заболевания — явления полигиповитаминоза, анемии, эндокринной недостаточности, дистрофических изменений в различных внутренних органах.

Синдром энтеральной диспепсии выражается в неприятных ощущениях в околопупочной области живота, давлении, распирании и вздутии живота. Для хронического энтерита характерным является симптом Образцова, который заключается в появлении сильного урчания и плеска при пальпации слепой кишки. Данный симптом возникает вследствие нарушения переваривания и всасывания, при котором происходят быстрый пассаж химуса по тонкой кишке и поступление непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку.

Боли возникают редко, носят тупой или спастический характер, локализуются в околопупочной области, усиливаются во второй половине дня, иногда имеют схваткообразный характер по типу кишечной колики, стихают с появлением громкого урчания. При пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка часто определяется болезненность (симптом Поргеса), а также можно выявить болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (симптом Штернберга). Иногда после еды могут возникать явления, напоминающие демпинг-синдром. Появление этих признаков свидетельствует о переходе заболевания в тяжелую форму.

Энтеритный копрологический синдром проявляется частым (4—6 раз в сутки) и обильным стулом (общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5—2 кг). Консистенция каловых масс кашицеобразная, цвет светло-желтый из-за наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, который также придает каловым массам глинистый, мазеобразный вид. Обращает на себя внимание наличие в каловых массах частичек непереваренной пищи, но без видимой слизи и примесей крови или гноя. Если в тонком кишечнике преобладают гнилостные процессы, то каловые массы приобретают зловонный запах и щелочную реакцию. При преобладании бродильных процессов фекалии имеют пенистый вид с пузырьками газа и кислой реакцией. В тяжелых случаях кратность стула может достигать 15 раз в сутки.

Обострение хронического энтерита возникает в результате нарушений в диете. Обычно больные плохо переносят пищу, содержащую большое количество жиров и углеводов, молоко, острые и жирные блюда. Также появление копрологического синдрома отмечается в ответ на переедание. Иногда возникают бурные позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождающаяся головокружением, тошнотой, холодным потом, дрожанием рук, снижением артериального давления (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита поносы могут отсутствовать.

Синдром мальабсорбции (недостаточного всасывания) проявляется выраженным снижением массы тела, иногда вплоть до истощения, слабостью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокружениями, снижением работоспособности.

Из-за нарушения всасывания витаминов и минеральных веществ появляются признаки полигиповитаминоза: сухость кожи, ангулярный стоматит, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, истончение и шелушение кожи, полиневриты, нарушение сумеречного зрения и т.д.

Из-за нарушений процессов всасывания питательных веществ и микроэлементов развиваются признаки поражения внутренних желез. При поражении поджелудочной железы появляются гипогликемические явления, которые заключаются в возникновении через 2—3 ч после еды слабости, холодного пота, чувства жара, сердцебиения, болей в области сердца. Эти явления связаны с колебанием уровня сахара в крови.

При нарушении всасывания микроэлементов снижается количество ряда ионов, особенно кальция. Из-за этого появляются признаки недостаточности паращитовидных желез (гипопаратиреоидизма), которые характеризуются патологической хрупкостью костей, положительными симптомами Хвостека и Труссо, судорогами.

При недостаточной функции гипофиза появляются признаки умеренно выраженного несахарного диабета, такие как полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией. При развитии надпочечниковой недостаточности на первый план выходят симптомы аддисонизма: гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. При нарушении функции половых желез у мужчин развивается импотенция, а у женщин — аменорея.

При длительном течении хронического энтерита развиваются симптомы железо- и В12-дефицитной анемии, дистрофия внутренних органов, в том числе печени, миокарда, почек и других органов, проявляющаяся соответствующими симптомами.

Диагностика хронического энтерита включает в себя общий и биохимический анализы крови, копрологическое и бактериологическое исследования кала, УЗИ печени, желчных путей, поджелудочной железы, эндоскопические методы исследования кишечника с прицельной биопсией. В общем анализе крови выявляется наличие анемии, в биохимическом — снижение количества белка, холестерина. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные жир (стеаторею), мышечные волокна (креаторею), внеклеточный крахмал (амилорею), клетчатку, повышенное число слизи и лейкоцитов. При бактериологическом исследовании выявляется дисбактериоз.

Лечение
Лечение включает в себя комплекс мероприятий, направленных на ликвидацию воспалительных процессов и коррекцию процессов всасывания. Он состоит из диетотерапии, медикаментозной терапии, физиотерапевтических процедур.

Диетотерапия играет крайне важную роль при лечении хронических энтеритов. При обострении в зависимости от тяжести заболевания назначаются диеты № 4, № 4б, № 4в. В стадию обострения вначале применяется диета № 4, затем по мере стихания воспалительных процессов — диета № 4б. В период выздоровления показана диета № 4в (см. “Диета при заболеваниях органов пищеварительного тракта, протекающих с поносами”). После диеты № 4в рекомендуется назначение диеты № 2 (см. “Лечение гастритов с секреторной недостаточностью”) для плавного перехода к общему столу. Срок соблюдения данных диет очень вариабельный и, как правило, зависит от тяжести заболевания и индивидуальных особенностей организма.

Медикаментозная терапия включает в себя применение антибиотиков, препаратов, содержащих нормальную кишечную микрофлору, ферментативных препаратов (таких как креон, панзинорм, мезим, фестал), сорбентов, противодиарейных препаратов, белковых препаратов, витаминов и микроэлементов.

Профилактика хронического энтерита включает в себя соблюдение принципов рационального питания, адекватную терапию острых кишечных инфекций и пищевых отравлений.