Первичная гипертензия (гипертоническая болезнь)
До сих пор называется эссенциальной гипертонией, что указывает на невыясненность ее происхождения. Гемодинамические нарушения при первичной гипертензии выражаются в повышении периферического сопротивления, в результате повышения тонуса резистивных сосудов вследствие нарушения его нейрогуморальной регуляции. Все известные прессорные механизмы могут быть разделены на две группы: быстрого реагирования (система барорецепторов, хеморецепторов, стрессовой релаксации и так называемое смещение жидкости в капиллярах), которое характеризуется “включением” в первые секунды и наступлением пика действия в течение нескольких секунд. В другую группу входит ренин-ангиотензиновая система, которая “включается” через несколько минут и пик действия наступает через 1-2 ч. В группу длительного действия включены система управления через почечный кровоток (или натрий-объем-зависимая), а также система альдостерона.

Депрессорную систему также можно разделить на две группы. Первая группа (“быстродействующая”) включает в себя АДГ и атриальный фактор, описанный в 1969 г., и вторая (длительно действующая) – включает в себя простагландины (I2 и E2), которые тормозят образование ренина, расширяют сосуды и усиливают натриурез.

Сердечно-сосудистая гипертензия
Примерно 1% случаев артериальной гипертензии (АГ) составляют сердечно-сосудистые симптоматические АГ: хронические и преходящие.

Хроническая АГ (региональные стенозы сосудов) развивается при стенозе перешейка аорты, стенозах грудной и брюшной аорты, приобретенных и врожденных пороках развития дуги аорты.

Преходящая АГ включает следующие формы:
уменьшение эластичности резистивных сосудов (старческая АГ); увеличение ударного объема сердца при открытом артериальном протоке, недостаточности аортального клапана, выраженной брадикардии (полная поперечная блокада сердца, синдром слабости синусового узла);
повышение минутного объема сердца (гиперкинетический синдром);
кардиогенные рецепторные АГ, при ИБС (стенокардия) и после реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование);

АГ после пересадки сердца. Старческая АГ, вызванная уменьшением эластичности резистивных сосудов, характеризуется изолированным повышением систолического АД и обычно связана с уменьшением эластичности аорты. Хотя систолическая АГ рассматривается как относительно доброкачественное заболевание, которое имеет хороший прогноз и зачастую не требует проведения медикаментозной терапии, существуют данные о том, что повышение систолического АД более чем 160 мм рт.ст. у лиц в возрасте старше 65 лет вызывает двукратное увеличение смертности.
При недостаточности аортального клапана и открытом артериальном протоке возникает преимущественно систолическая АГ, связанная с увеличением ударного объема левого желудочка из-за регургитации или шунтирования крови. Основная роль в диагностике этих заболеваний принадлежит клинико-инструментальным методам исследования, особенно двухмерной эхокардиографии с цветным картированием кровотока и катетеризации сердца.

При выраженной брадикардии (менее 40 ударов в минуту) может возникать систолическая АГ также из-за увеличения ударного объема. Эта форма АГ часто сопровождается различными неврологическими расстройствами (обмороки, головокружение и др.). Диагностика нарушений сердечного ритма и проводимости, вызывающих повышение АД, базируется на данных разных видов электрокардиографических исследований.

В основе “гиперкинетического” синдрома лежит несоответствие повышенной функции сердечно-сосудистой системы потребностям организма. Важнейшими чертами этого синдрома являются повышенная насосная функция сердца, нормальное или сниженное периферическое сосудистое сопротивление и сниженная физическая работоспособность. Гиперкинетическое состояние системы кровообращения приводит к увеличению минутного объема сердца и повышению АД. При наличии гиперкинетического синдрома необходимо тщательное обследование больного с целью исключения заболеваний, сопровождающихся синусовой тахикардией, систолическим шумом на верхушке, утомляемостью (гипертиреоза, пороков сердца, инфекционных заболеваний и др.).

Под кардиогенными АГ в узком смысле подразумевают случаи повышения АД, вызванные изменением чувствительности рецепторов самого сердца или изменением прессорных или депрессорных рефлексов за счет каких-либо заболеваний сердца. Прессорные рефлексы со стороны сердца могут возникать при дилатации коронарных сосудов, ишемии миокарда, возбуждении хеморецепторов, ритмическом расширении аорты. Эти механизмы могут обусловливать возникновение преходящей АГ при ИБС, после аортокоронарного шунтирования, при расслаивающей аневризме аорты и, возможно, при аортальной недостаточности. Например, затянувшиеся ангинозные приступы или инфаркт миокарда могут сопровождаться повышением АД.

Повышение АД у больных с пересаженным сердцем объясняют изменением связанных с сердцем прессорных рефлексов или активацией симпатикоадреналовой системы, что приводит к увеличению периферического сосудистого сопротивления. Однако в последнее время высокая (до 60%) частота возникновения АГ после трансплантации сердца, возможно, обусловлена применением циклоспорина А, который может нарушать функцию почек, вызывать повышение активности ренина, задержку воды и натрия.

Эндокринные артериальные гипертензии
Повышение АД связано с гиперпродукцией того или иного гормона, и, хотя такие АГ встречаются редко, их выявление и диагностика крайне важны, так как существуют эффективные методы лечения (вплоть до полной нормализации АД) при значительной части гормональных АГ. Пока неизвестны эндокринные АГ, при которых повышение АД было бы вызвано не гиперпродукцией прессорных гормонов, а дефицитом депрессорных (хотя такой механизм предполагается при АГ беременных и ренопривной АГ).

Классификация гормональных АГ приведена ниже.

I. АГ, связанные с ренин-ангиотензиновой системой (РАС):
реноваскулярная АГ;
ренинома;
ренопаренхиматозные АГ(?);
стеноз перешейка аорты;
АГ, вызванная эстрогенами (?).

II. Минералокортикоидные АГ:
первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна);
синдром Кушинга;
врожденная или приобретенная гиперплазия надпочечников;
экзогенный прием (лакрицы, карбеноксолона, кортикостероидов).

III. Объемозависимые АГ:
первичная ренотубулярная задержка (синдром Лиддла);
неадекватная секреция адренокортикотропного гормона;
акромегалия;
увеличение объема циркулирующей крови (полицитемия).

IV. АГ, связанные с катехоламинами:
феохромоцитома;
гипогликемия;
употребление алкоголя;
порфирия;
прием извне симпатомиметиков, ингибиторов МАО, продуктов, содержащих тирамин.

V. АГ с неизвестными механизмами развития:АГ беременных;
ренопривная АГ;
гипертиреоз;
гиперкальциемия (например, при гиперпаратиреозе).

Под синдромом Конна в узком смысле подразумевают первичный гиперальдостеронизм, вызванный гиперпродукцией альдостерона одной или множественными аденомами коры надпочечников, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм). На практике к синдрому Конна относят также гиперальдостеронизм при раке коры надпочечников или яичников и некоторых других редких заболеваниях. При гиперальдостеронизме повышенная минералокортикоидная активность приводит к усиленной реабсорбции в дистальных канальцах натрия и воды и повышенной экскреции калия, подавлению секреции ренина, увеличению объема циркулирующей крови, метаболическому (гипохлоремическому) алкалозу. Основными чертами заболевания являются, помимо повышенного АД, гипокалиемия, мышечная слабость, нарушения ритма сердца, никтурия, поликурия, полидипсия, преходящие параличи, парезы. Первичный гиперальдостеронизм в 75-90% случаев вызван солитарными аденомами надпочечников, в 1-2% – двусторонними аденомами, в 10-20% – гиперплазией коры надпочечников.

При многих заболеваниях (реноваскулярные, ренопаренхиматозные АГ, злокачественная АГ, ренинома), при приеме гормональных контрацептивов тоже может развиться вторичный гиперальдостеронизм, однако ему сопутствует увеличение активности ренина плазмы. Следует помнить о таких редких заболеваниях, вызывающих АГ и протекающих с гипокалиемией и сниженной активностью ренина плазмы, как синдромы Лиддла и Биглиери, гипертоническая форма адреногенитального синдрома. Кроме того, гипокалиемию при АГ может вызывать чрезмерный прием диуретиков.

Со времени первого описания в 1967 г. Робертсоном рениномы к настоящему времени известно около 30-40 случаев АГ, обусловленной относительно доброкачественными ренинпродуцирующими опухолями из клеток юкстагломерулярного аппарата. Заболевание проявляется высокой АГ с гипокалиемией и повышенным ренином плазмы. При некоторых опухолях (гипернефрома, опухоль Вильмса, рак легкого, поджелудочной железы, яичников) также может быть гиперпродукция ренина, однако она не всегда сопровождается АГ.

Односторонние катехоламинпродуцирующие хромаффинные опухоли обнаруживают в 80% случаев, примерно в 10% в обоих надпочечниках и примерно в 10% эти опухоли локализуются вне надпочечников (обычно в брюшной полости по ходу симпатической цепочки). Около 80% феохромоцитом – доброкачественные опухоли. Они обусловливают 0,1-0,6% случаев АГ. Указывалось на связь феохромоцитом с рядом таких заболеваний, как синдром Кушинга, нейрофиброматоз, болезнь Хиппеля-Линдау, туберозный склероз, множественная эндокринная неоплазия II типа и др. АГ может не быть ведущим симптомом феохромоцитомы: примерно в 50% случаев феохромоцитомы не сопровождаются хронической АГ. Клиническая картина феохромоцитомы во многом определяется соотношением разных видов катехоламинов, выбрасываемых опухолью в кровь, а также их количеством (по этой причине большие опухоли чаще приводят к кризовому и злокачественному течению АГ). Помимо такой клинической симптоматики во время криза, как резкое повышение АД, тахикардия, бледность, потливость, аритмии (в тяжелых случаях криз может стать причиной отека легких, инфаркта миокарда или инсульта), отмечаются выраженные метаболические нарушения: гипергликемия, липолиз, повышенный гематокрит. Но иногда время при преимущественной продукции опухолью адреналина в клинической картине может преобладать тахикардия с гипотензией и ортостатическими реакциями. Преимущественная секреция дофамина и гомованилилминдальной кислоты опухолью может указывать на ее вненадпочечниковую локализацию или злокачественность опухоли.

Диагностика феохромоцитомы основывается на тщательном анализе содержания катехоламинов и их метаболитов в плазме крови и моче как за сутки, так и во время кризов. Тесты, провоцирующие кризы, в настоящее время используют редко. Все современные визуализирующие методы диагностики (ультразвук, томография, ангиография и др.) применяют при поиске опухоли.

Артериальная гипертензия, вызванная приемом медикаментов
Вторичные артериальные гипертензии могут быть обусловлены длительным приемом лекарственных препаратов. В основе патогенеза таких АГ лежат стимуляция симпатико-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), задержка воды и непосредственное их сосудосуживающее действие. После прекращения приема препаратов, вызвавших АГ, АД обычно нормализуется.

Стимуляцию САС вызывают симпатомиметики, аноректики, психоаналептики (амфетамин, метамфетамин), бронхоспазмолитики (тербуталин и орципреналин), ингибиторы моноаминоксидазы.

Стимуляцию РААС дают лакрица и минералокортикоиды (карбеноксолон, флюорогидрокортизон). К гипокалиемии и стимуляции РААС ведет злоупотребление слабительными.

Описан так называемый псевдосиндром Конна, который вызывается приемом препаратов с минералокортикоидной активностью: лакрицы (более 30 г/сут) или карбеноксолона (биогастрона), используемого при лечении язвенной болезни. Этот синдром проявляется АГ с гипокалиемией, гиперкалийурией, адинамией, парезами мышц и атонией ЖКТ. Однако в отличие от истинного синдрома Конна не наблюдается повышения в крови уровня альдостерона.

Усиленная реакция сосудов на вазоконстрикторные стимулы развивается при лечении глюкокортикоидами; периферическую вазоконстрикцию вызывают гормоны задней доли гипофиза (окситоцин, вазопрессин); аллергические сосудистые реакции возникают при аллергии на лекарства (сульфаниламиды, антибиотики, препараты золота).

Повышение АД при приеме контрацептивов возникает у 1-15% женщин с ранее нормальным АД в течение 3-36 (в среднем 12) мес. после начала их употребления. Возможно также ухудшение имевшейся ранее АГ. Течение АГ может быть любым вплоть до злокачественного. Имеется корреляция повышения АД под влиянием контрацептивов с возрастом и липидным профилем. Предполагается определенная генетическая предрасположенность к повышению АД под влиянием контрацептивов. Патогенез такой АГ связан с активацией РААС (основную роль при этом играет эстрогенный компонент препаратов), предполагается также роль пролактина.