ПНЕВМОКОНИОЗЫ – хронические профессиональные заболевания, характеризующиеся развитием диффузных фиброзных изменений в легких в результате длительного контакта с промышленной пылью, обладающей фибриногенными свойствами. Проявления и течение заболевания зависят от вида пыли, ее дисперсности, фиброгенности, концентрации, длительности экспозиции, индивидуальной предрасположенности к болезни, осложнений. Пневмокониозы делят на 5 основных групп.

1. Силикоз – развивается от вдыхания пыли, содержащей диоксид кремния.

2. Силикатозы – развиваются от вдыхания силикатов, содержащих диоксид кремния в связанном состоянии (асбестоз, каолиноз, талькоз).

3. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, баритоз).

4. Карбокониозы – развиваются от вдыхания углеродсодержащей пыли (антракоз, графитоз).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли (антракосиликоз, силикосиликатоз, сидеросиликоз, пневмокониоз электросварщиков, шлифовальщиков, газорезчиков).

Выделяют стадии процесса, течение (быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее, регрессирующее, позднее развитие – через длительное время после прекращения контакта с пылью, острое развитие – после сравнительно короткого контакта с высокофиброгенной пылью), осложнения (туберкулез, вторичный хронический бронхит, пневмоторакс и др.), степень функциональных нарушений.

Диагностика пневмокониозов основывается на оценке клинико-рентгенологических и функциональных проявлений заболевания, а также детального профессионального анамнеза и изучения условий труда больного.

Силикоз. Наиболее распространенный и тяжело протекающий пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания диоксида кремния в горнорудной и металлургической промышленности у пескоструйщиков. Частицы пыли небольшого размера, достигающие альвеол, поглощаются альвеолярными макрофагами и, стимулируя выделение лизосомальных ферментов в цитоплазму, приводят к их гибели. Из макрофагов выделяется нелипидный фактор, стимулирующий синтез фибробластами коллагена, который впоследствии гиалинизируется. Процесс развивается в альвеолах, респираторных бронхиолах и лимфатической системе. При гистологическом исследовании определяются узелки диаметром 2-3 мм, состоящие из пучков соединительной ткани, имеющие слоистое строение по типу луковицы. Наибольшее количество узелков выявляют в верхних долях и прикорневых зонах, отмечается тенденция к их аккумуляции в альвеолах, прилегающих к бронхососудистым пучкам, легочным венам и плевре. Прогрессирование заболевания после прекращения контакта с пылью связывают с развитием иммунопатологического процесса в результате приобретения белками при контакте с пылевыми частицами свойств антигенов.

Клиническая картина. В течение длительного времени заболевание протекает бессимптомно. Для силикоза характерно несоответствие выраженных рентгенологических проявлений хорошему самочувствию больных. Локализация патологического процесса в респираторных бронхиолах приводит к развитию центриацинарной эмфиземы легких, выраженность которой не соответствует рентгенологической стадии заболевания. Для силикоза характерна склонность к спонтанному прогрессированию после прекращения контакта с пылью, при этом прогрессируют рентгенологические изменения, нарастает дыхательная недостаточность, развиваются легочная гипертензия и недостаточность кровообращения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают множественные, четко очерченные, одинаковой интенсивности узелки, локализующиеся симметрично, преимущественно в верхнелатеральных отделах легких. При обызвествлении узелки утрачивают гомогенность – отмечается более интенсивная тень, обычно в центре узелка. Развивающийся фиброз характеризуется тонкими элементами сетки с резкими контурами. Появляются признаки эмфиземы, утолщения междолевой плевры, плевральные спайки, увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Характерно отложение извести в краевых отделах лимфатических узлов (скорлупообразное). В более поздних стадиях на фоне прогрессирующей эмфиземы легких формируются крупные кониотические узлы и опухолевидные конгломераты, обычно симметричные, локализующиеся в верхнезадних отделах легких.

Прогноз зависит от темпов прогрессирования болезни, осложнений (туберкулез, вторичный хронический бронхит, пневмоторакс). Известно сочетание силикоза с ревматоидным артритом – силикоартрит и синдром Каплана (силикоартрит, сочетающийся с округлыми очаговыми изменениями в легких), системной склеродермией и другими системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение. Терапия больных силикозом не разработана. В неосложненных случаях проводят лечение дыхательной недостаточности, вторичной легочной гипертензии, общеукрепляющее, санаторно-курортное лечение. При присоединении хронического бронхита или туберкулеза назначают соответствующее лечение. Иногда при быстром прогрессировании заболевания рекомендуются препараты глюкокортикоидов в небольших дозах.

Асбестоз. Развивается в результате вдыхания минералов, имеющих волокнистую структуру. Промышленное использование асбеста резко увеличилось: если в 1900 г. в мире его производилось 500 т, то в 1974 г. – 5000000 т. Волокна асбеста длиной 100 мкм и более достигают респираторных бронхиол и альвеол. Патогенез заболевания неясен. Рассматриваются следующие гипотезы: 1) прямое механическое действие волокон асбеста; 2) действие высвобождающихся в биологических средах диоксида кремния и металлов; 3) иммунопатологический механизм патогенеза, на что указывает нередкое обнаружение при асбестозе ревматоидного и антинуклеарного факторов.

Характерно поражение легких и плевры, бывает изолированная плевральная форма асбестоза. Развиваются плевральные сращения, диффузное утолщение плевры (локализующиеся обычно в средних отделах грудной клетки), кальцинация плевры и плевральные экссудаты (обычно небольшие, протекающие малосимптомно, могут рецидивировать), плевроперикардиальные сращения (“мохнатое сердце”), а также аналогичные изменения диафрагмальной плевры. Внутригрудные лимфатические узлы увеличиваются редко и незначительно. Изменения в легких варьируют от умеренного базального сетчатого фиброза до грубых и обширных фиброзных тяжей диаметром 1 см и более, неправильной вытянутой формы, не имеющих строгой сегментарной локализации, обычно располагающихся в нижних отделах легких.

Клиническая картина. Больные обычно предъявляют жалобы на недомогание, одышку, боль в грудной клетке. При функциональном исследовании выявляются обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции, диффузионные нарушения. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением с развитием тяжелой дыхательной недостаточности и вторичной легочной гипертензии с недостаточностью кровообращения.

Большое диагностическое значение при асбестозе, кроме клинико-рентгенологических проявлений и профессионального анамнеза, имеет обнаружение в мокроте или лаважной жидкости “асбестовых телец” длиной от 20 до 150 мкм, шириной от 2 до 5 мкм, четкообразной формы, желтовато-коричневой окраски.

Асбестоз предрасполагает к развитию злокачественных опухолей: заболеваемость раком легкого увеличивается в 5 раз (обычно развивается аденокарцинома, локализующаяся чаще в нижних долях), возможны мезотелиома плевры и другие виды опухолей (рак глотки, пищевода, гортани, прямой кишки, почки).

Другие силикатозы (каолиноз, талькоз, оливиноз, нефелиноз, слюдяной пневмокониоз, пневмокониозы, вызванные цементной пылью, стекловатой и шлаковатой) встречаются сравнительно редко, характеризуются более доброкачественным течением, которое зависит, в частности, от примеси в профессиональной пыли двуокиси кремния (силикосиликатозы), осложнений; они проявляются мелкоузелковой или смешанной диссеминацией.

Металлокониозы. Наблюдаются редко, характеризуются доброкачественным течением, отсутствием тенденции к прогрессированию, проявляются интерстициальными или мелкоочаговыми изменениями в легких. От вдыхания некоторых металлов, обладающих способностью задерживать рентгеновские лучи (железо, барий, олово, вольфрам), развиваются так называемые рентгеноконтрастные пневмокониозы.

Бериллиоз. Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Полагают, что при бериллиозе развивается гиперчувствительноств замедленного типа, на что указывает позитивная кожная реакция с бериллием (примерно у 70% больных формируется гранулема).

Развитие заболевания зависит от индивидуальной предрасположенности больного. Болезнь может возникнуть после очень короткого контакта с бериллием или через много лет после попадания бериллия в организм, обычно в связи с каким-либо провоцирующим воздействием. Хронический бериллиоз характеризуется образованием гранулем в дистальных отделах легких с преимущественной локализацией в нижних и средних отделах. Гранулема состоит из гистиоцитов, лимфоидных элементов, многоядерных клеток Лангханса, казеоз не развивается. Заболевание протекает с вовлечением в процесс лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, кожи, миокарда, скелетных мышц. Фактически это системное заболевание. Отсутствие специфических гистологических проявлений значительно затрудняет дифференциацию бериллиоза и саркоидоза, клинико-рентгенологические проявления также сходны. Различия сводятся к отрицательным туберкулиновым реакциям при саркоидозе, позитивным кожным пробам с бериллием и реакциям бласттрансформации и торможения миграции лейкоцитов с бериллием при бериллиозе. Можно отметить также лучший прогноз при саркоидозе.

Лечение. Применяют препараты глюкокортикоидов повторными длительными курсами.

Карбокониозы развиваются от вдыхания пыли графита, кокса, сажи. Чаще других встречается антракоз, возникающий при воздействии угольной пыли. Антракоз редко бывает в чистом виде, так как в пыли шахт имеется примесь диоксида кремния (антракосиликоз). Наблюдается у рабочих угольных шахт, углеобогатительных фабрик, коксохимических заводов. Заболевание возникает медленно. Первые признаки его обнаруживаются у лиц, имеющих не менее чем 10-20-летний стаж работы. Рентгенологическая картина зависит от стадии заболевания. При антракозе I стадии на рентгенограмме определяется мелкосетчатый рисунок, на фоне которого в нижних и средних отделах легких видны очажковые тени диаметром от 1 до 5 мм, сочетающиеся с увеличением внутригрудных лимфатических узлов и реакцией плевры. При антракозе II стадии количество очажковых теней значительно возрастает, при III стадии на рентгенограммах выявляются массивные (величиной 5-10 см) тени неправильной формы с четкими контурами, локализующиеся в средних и верхних отделах одного или обоих легких. Вокруг этих крупных теней обычно разбросаны мелкие очажки. Иногда на томограммах находят антракотические каверны. Антракоз редко осложняется туберкулезом, и течение антракотуберкулеза относительно благоприятно. Часто развивается хронический бронхит.

Пневмокониозы от смешанной пыли. Их проявления и течение зависят в значительной степени от примеси диоксида кремния.