В зависимости от темпа развития выделяют реакции гиперчувствительности немедленного типа, реализующиеся в первые секунды или минуты повторной экспозиции антигена, и замедленного типа, реализующиеся в течение 2 сут. Основной причиной развития аллергических реакций является врожденная или приобретенная недостаточность функции регуляторных клеток-супрессоров. В зависимости от характера тканевых повреждений выделяют четыре типа аллергических реакций:

I тип – анафилактическая реакция. Данный тип реакции называют также гиперчувствительностью немедленного типа, анафилаксией, реагиновой ре акцией. При первом контакте с антигеном у лиц, предрасположенных к таким реакциям, вырабатываются антитела – реагины, IgE, которые фиксируются на мембране тучных клеток, базофилов. Повторный контакт с антигеном приводит к образованию иммунных комплексов, что является стимулом к дегрануляции тучных клеток и выбросу биологически активных веществ, таких, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор и др. Клинические проявления анафилактической реакции включают анафилактический шок, крапивницу, ангионевротический отек, вазомоторный ринит, астму;

II тип – цитотоксическая реакция. При этом типе повреждения антитела типа IgG и IgM свободно циркулируют в крови. Антигены находятся на клеточной мембране. Они могут быть эндогенными или образовываться в результате присоединения их к клеточной мембране. В случаях, когда антителами являются IgM, необходимо участие системы комплемента. Примером реакции, когда антиген является составной частью мембраны клетки, может служить синдром Гудпасчера. Вырабатываемые антитела специфичны по отношению к гломерулярной мембране и антигенам стенки легочных кровяных сосудов. Воспаление, обусловленное реакцией антиген-антитело, приводит к гломерулонефриту и легочному васкулиту, что клинически проявляется кровохарканьем и эритроцитурией. Вызванная пенициллином гемолитическая анемия служит примером цитотоксической реакции, при которой экзогенный антиген (пенициллин) связывается с мембраной эритроцита. В этом случае реакция антиген-антитело может приводить к деструкции эритроцита различными механизмами: посредством активации системы комплемента, антителозависимым фагоцитозом или антителозависимой клеточной цитотоксичностью.

Цитотоксическая реакция является причиной иммунного гемолиза и тромбоцитопении, а также посттрансфузионных осложнений;

III тип – иммунокомплексная реакция. При данной реакции циркулирующие в крови антитела разных типов образуют комплексы с антигеном. Отложение циркулирующих иммунных комплексов в ткани приводит к воспалению. При этом воспалительная реакция обусловлена активацией системы комплемента, сопровождающейся выделением хемотаксических факторов и вазоактивных пептидов, что способствует инфильтрации тканей нейтрофилами и дилатации сосудов. Взаимодействие фагоцитирующих клеток с иммунными комплексами высвобождает лизосомальные ферменты, повреждающие окружающие ткани. Примером системной формы иммунокомплексного заболевания может служить системная красная волчанка, характеризующаяся отложением иммунных комплексов в различных областях, таких, как гломерулярная мембрана, плевра, перикард, синовиальная оболочка, сосуды кожи.

Среди “болезней иммунных комплексов” фигурируют сывороточная болезнь, экзогенный аллергический альвеолит, постстрептококковый гломерулонефрит, язвы тонкого кишечника при брюшном тифе, ревматоидный артрит и др.;

IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). При этой форме тканевого повреждения центральную роль играют цитотоксические Т-клетки-эффекторы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, активированные антигеном, превращаются в цитотоксические клетки, способные к уничтожению бактерий, клеток опухоли и других клеток-мишеней. Т-лимфоциты-эффекторы с помощью медиаторов ГЗТ стимулируют другие лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы. Макрофаги, привлеченные в очаг воспаления Т-лимфоцитами, также вызывают тканевое повреждение. Реакции клеточного иммунитета играют существенную роль при таких заболеваниях, как туберкулез, грибковые инфекции, определенные типы вирусной инфекции – гепатит, герпес. Клеточные реакции определяют развитие зоба Хашимото, контактного дерматита. Отторжение почечного трансплантата и реакции “трансплантат против хозяина”, наблюдаемые при пересадке костного мозга, также являются проявлениями клеточных реакций.