Наиболее распространена экзогенная, или первичная, форма, обусловленная низким содержанием витаминов в пище. Эндогенная, или вторичная, форма связана с нарушением всасывания витаминов в ЖКТ при острых или хронических заболеваниях, глистных инвазиях, злокачественных новообразованиях, эндогенных нарушениях (гипертиреоз, нарушение функции надпочечников). Авитаминозы встречаются в странах Азии, Африки и Южной Америки, чаще всего во время войн. В экономически развитых странах нередко наблюдаются гиповитаминозы.

Недостаточность какого-то одного витамина не ограничивается расстройством обмена только этого витамина, а приводит к нарушению обмена веществ в целом.

Распознавание авитаминоза осложняется неспецифичностью клинических симптомов. Количественное определение витаминов в жидкостях и тканях организма также не основной критерий для подтверждения авитаминоза. В связи с этим диагноз авитаминоза ставят на основании оценки совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных.

При повышенной потребности организма в витаминах, что фиксируют при очень низкой или очень высокой температуре воздуха, повышенном нервно-психическом и физическом напряжении, кислородном голодании или работе с вредными веществами, ВН может развиться и при достаточном содержании витаминов в пище.

Гиповитаминозы можно рассматривать как начальную стадию авитаминозов. Гиповитаминозы возникают в связи с сезонными колебаниями содержания витаминов в пище, неправильным хранением продуктов, употреблением рафинированных продуктов (сахар, изделия из муки высшего сорта), недостаточным употреблением фруктов и овощей. У беременных и кормящих матерей гиповитаминоз может появляться в результате передачи значительного количества витаминов плоду через плаценту и ребенку с молоком.

Клиническая картина гиповитаминоза неспецифична, так как субъективные расстройства (общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная чувствительность к холоду) возможны при любом заболевании.

Профилактика должна осуществляться в общегосударственном масштабе и касаться контроля за содержанием витаминов в продуктах ежедневного потребления, совершенствования технологии производства пищевых продуктов, направленной на обогащение их витаминами и максимальную сохранность витаминов. Личная профилактика заключается в соблюдении кулинарных правил приготовления блюд, а также в использовании продуктов, богатых витаминами (шиповник, черная смородина, цитрусовые, зеленый лук, квашеная капуста, дрожжи, рыбий жир).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА С. Аскорбиновая кислота широко распространена в природе и содержится в тех или иных количествах во всех овощах, фруктах и ягодах. В продуктах животного происхождения содержание витамина С ниже. Суточная потребность здорового человека в пределах 70-100 мг, но при некоторых заболеваниях количество этого витамина нужно увеличивать. Аскорбиновая кислота участвует в обменных процессах организма, положительно влияет на состояние сосудистой стенки, процессы всасывания железа в кишечнике. При кулинарной обработке продуктов, длительном хранении, особенно при нарушении правил хранения, аскорбиновая кислота легко разрушается. В зимне-весеннее время года содержание витамина С в овощах и фруктах снижается. Основным естественным источником аскорбиновой кислоты являются шиповник, черная смородина, зеленый лук, зелень петрушки, укропа; в зимнее время – квашеная капуста, в которой витамин хорошо сохраняется.

Клиническая картина. Полное исключение из рациона питания аскорбиновой кислоты уже через 4 мес. приводит к появлению первых клинических признаков цинги (скорбута) – геморрагии в области волосяных луковиц. В результате нарушения образования коллагена и преколлагена повышается проницаемость сосудистой стенки, изменяется регенерация костей и хрящевой ткани. Тяжелый физический труд, переохлаждения, беременность, дефицит белка в рационе отягощают течение цинги.

Для I стадии заболевания характерно наличие боли в ногах, груди, пояснице, особенно во время движений. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Сосочки волос увеличиваются в размере, возвышаются над поверхностью кожи, приобретают светло-красную, а затем сине-черную окраску. Десны становятся рыхлыми, приобретают красный, а затем фиолетовый цвет, кровоточат.

Во II стадии болезни геморрагические высыпания распространяются на кожу туловища, появляются гематомы, кровоизлияния в мышцах при небольших ушибах. Иногда отмечают геморрагический выпот в плевре, перикарде. Зубы расшатываются, выпадают.

В III стадии вследствие присоединения инфекции развиваются некрозы десен с сопутствующим остеомиелитом альвеолярных отростков верхней челюсти. Кровоизлияния в коже, мышцах становятся обширными. Постепенно нарастает гипохромная, гипорегенераторная анемия, связанная не только с кровопотерей, но и с нарушением обмена фолиевой кислоты и железа.

Диагностика основывается на анамнестических, клинических и лабораторных данных, свидетельствующих о дефиците в организме аскорбиновой кислоты. Концентрация витамина в плазме крови снижается до 0,1-0,3 мг (5,67-16,1 мкмоль/л), в суточной моче – до 10 мг и менее, в часовой моче – 0,3 мг и ниже.

Лечение. Для профилактики цинги достаточно 15-20 мг витамина С в сутки. С лечебной целью назначают внутрь таблетки по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день или 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты в ампулах по 1-5 мл внутримышечно либо внутривенно в дозе до 600 мг в день. Постепенно дозу снижают до 200 мг с последующим длительным приемом по 100 мг в день. Желательно сочетать прием аскорбиновой кислоты с витаминами Р (0,05 г в день), К, B12, фолиевой кислотой, железом. Рекомендуется физиологически полноценная диета (№ 15).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА B1. Тиамин участвует в образовании коферментов многих важнейших ферментов, в частности пируватдегидрогеназы, катализирующей окисление пировиноградной кислоты; он необходим также для биосинтеза такого нейромедиатора, как ацетилхолин.

Недостаточность в организме тиамина приводит к нарушению окисления углеводов и накоплению в крови и моче недоокисленных продуктов, что вызывает расстройства нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Причиной недостаточности в организме тиамина чаще всего является одностороннее питание продуктами из муки тонкого помола. Избыток в рационе углеводов также может обусловить развитие тиаминовой недостаточности. Хронические заболевания кишечника, почти как правило, сопровождаются той или иной степенью недостаточности витамина B1, что связано с нарушением его всасывания.

Суточная потребность организма в тиамине составляет 0,6 мг/1000 ккал.

Основным источником тиамина являются хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола, крупа (гречневая, овсяная, пшенная), зернобобовые (горох, фасоль, соя), печень и другие субпродукты. Высоким содержанием тиамина отличаются дрожжи. Обычно термическая обработка пищи мало влияет на содержание в них тиамина.

При длительном дефиците в организме тиамина, чаще связанного с потреблением полированного риса (Юго-Восточная Азия), развивается заболевание бери-бери, обусловленное не только недостатком витамина В1, но и наличием в полированном рисе особого вещества (оризотоксин), которое инактивирует тиамин. Тяжелый труд, плохие климатические условия, беременность, алкоголизм, нарушение всасывания в кишечнике и другие заболевания способствуют развитию бери-бери.

Клиническая картина. В зависимости от клинических проявлений выделяют рудиментарную (слабовыраженная), атрофическую (сухая, паралитическая), влажную (отечная) и злокачественную (кардиальная) формы.

Основные симптомы рудиментарной формы – слабость в конечностях, неуверенная походка, сниженный аппетит, сердцебиение, одышка, повышенная раздражительность.

Для атрофической формы, характерны кахексия, полиневриты, которые начинаются с поражения нервов нижних конечностей. Возникают парезы, преимущественно разгибателей стоп, нарушается походка (походка овцы), которые сменяются параличами, распространяющимися на мышцы туловища и рук.

При влажной форме полиневрит сочетается с сердечно-сосудистыми расстройствами в виде прогрессирующей правожелудочковой сердечной недостаточности и отеков. На ЭКГ – удлинение предсердно-желудочковой проводимости, брадикардия, иногда полная поперечная блокада, мерцание предсердий.

Злокачественная форма бери-бери проявляется быстрым развитием сердечной недостаточности, приводящим к смерти в течение нескольких часов или суток.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнестических, клинических и лабораторных данных. Содержание витамина В1 в суточной моче менее 100 мкг, в часовой моче натощак – менее 10 мкг, в пересчете на выделение с мочой 1 г креатинина – менее 27 мкг. Уменьшается активность транскетолазы в эритроцитах и альфа-глицерофосфатдегидрогеназы в сыворотке, увеличивается концентрация метилглиоксаля в биологических жидкостях.

Дифференциальную диагностику проводят с инфекционным полиневритом и отеками почечного происхождения; назначение тиамина облегчает эту задачу.

Лечение. Ежедневно рекомендуется вводить от 20 до 50 мг витамина B1 внутрь и парентерально с постепенным снижением дозы до 10-20 мг. Параллельно этому назначают полноценную диету и другие витамины группы В в дозах, превышающих физиологическую потребность. После выздоровления следует продолжительное время принимать комплексные витаминные препараты, например “Ундевит”.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В2. Рибофлавин участвует в построении важнейших коферментов, входящих в состав различных окислительно-восстановительных ферментных систем. Биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена.

Суточная потребность взрослого человека в рибофлавине составляет 0,8 мг/1000 ккал.

Основные источники рибофлавина – молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб. Тепловая обработка мало влияет на содержание рибофлавина в продуктах.

Причиной дефицита в организме рибофлавина чаще всего являются некоторые антимикробные, особенно хлортетрациклин, и антипротозойные (акрихин, хинин) препараты, нарушающие обмен рибофлавина.

Клиническая картина. Наиболее характерны глазные симптомы: светобоязнь, жжение под веками, васкуляризация роговицы, помутнение хрусталика. Поражение слизистых оболочек проявляется в виде хейлита, ангулярного стоматита, глоссита с атрофией сосочков слизистой оболочки языка; поражение кожи – в виде себорейных и экзематозных изменений вокруг крыльев носа, глаз и углов рта, а также в области мошонки. В некоторых случаях развиваются спруподобный понос и микроцитарная анемия.

Диагностика определяется совокупностью анамнестических, клинических и лабораторных данных (концентрация рибофлавина в эритроцитах менее 10 мкг, выделение В2 с мочой за сутки менее 100 мкг, в часовой моче – менее 10 мкг, в пересчете на выделение 1 г креатинина – менее 27 мкг).

Лечение. Разовая доза рибофлавина для взрослых равна 0,01 г внутримышечно, подкожно или субконъюнктивально. Длительный прием больших доз рибофлавина может вызывать нефролитиаз.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В6. Пиридоксин входит в состав ферментов, катализирующих переаминирование и декарбоксилирование аминокислот. Этот витамин необходим также для ряда важнейших реакций углеводного и липидного обмена. Хронические заболевания ЖКТ, длительный прием противотуберкулезных средств могут быть причиной недостаточности витамина B6.

Потребность взрослого человека в пиридоксине составляет 0,7 мг/1000 ккал в сутки. Важнейшими источниками витамина B6 являются печень, мясо, фасоль, гречневая крупа, пшено, мука пшеничная, дрожжи. Потеря витамина В6 при тепловой обработке составляет 20-35%. При замораживании продуктов и хранении их в замороженном виде потери очень незначительны.

Клиническая картина. Четкого клинического синдрома недостаточности витамина В6, как правило, не бывает, однако его дефицит неизбежно сказывается на обмене веществ, особенно у беременных, при ранних токсикозах, при атеросклерозе, у больных туберкулезом, длительно принимающих фтивазид. При искусственно созданном дефиците пиридоксина появляются сонливость, депрессия, тошнота, рвота, себорейный дерматит, поражение слизистых оболочек (хейлит, глоссит, конъюнктивит), периферические невриты, угнетается кроветворение. У грудных детей возможны судорожные припадки.

Лечение. Назначают пиридоксин внутрь, подкожно, внутривенно по 0,02-0,04 г. Возможно побочное действие в виде аллергических реакций. При длительном приеме больших доз витамина B6 нарушается обмен липидов в печени.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В12. Цианокобаламин участвует в построении ряда ферментных систем. Участие витамина B12 в процессах трансметилирования лежит в основе его липотропных свойств, а участие в биосинтезе нуклеиновых кислот определяет его влияние на процессы кроветворения. Для осуществления процесса всасывания витамина B12 необходим особый белковый фактор, образующийся в слизистой оболочке желудка, – так называемый внутренний фактор Касла, способный образовывать с витамином B12 прочный комплекс.

Потребность взрослого человека в витамине B12 составляет 2 мкг в сутки. Источником витамина B12 служат продукты животного происхождения – печень, мясо, некоторые сорта рыбы, творог, сыр. Чаще всего дефицит этого витамина обнаруживают у строгих вегетарианцев, которые длительно или всю жизнь не употребляют животной пищи. Эндогенная недостаточность связана с дефицитом внутреннего антианемического фактора (фактор Касла), возникающим в результате нарушения секреторной функции фундальных желез желудка, вырабатывающих гастромукопротеин (он необходим для усвоения витамина B12, поступающего в организм с белковой пищей). При длительном дефиците развивается макроцитарная В12-дефицитная анемия.

Лечение. Витамин B12 вводят внутримышечно или подкожно в дозе 100-200 мкг ежедневно до наступления ремиссии. Общая доза в течение 3-4-недельного курса составляет 1500-3000 мкг.

При фуникулярном миелозе, в тяжелых случаях рекомендуются большие дозы – 500-1000 мкг/сут.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА А. Ретинол обеспечивает нормальную функцию органа зрения, повышает сопротивляемость кожных покровов и слизистых оболочек к инфекции. Витамин А присутствует в продуктах в виде эфиров (ретинола пальмитат и ретинола ацетат) и провитаминов, принадлежащих к группе каротиноидов. Наибольшей витаминной активностью обладает бета-каротин. Эфиры ретинола, поступающие с пищей в организм, расщепляются в ЖКТ с освобождением ретинола, который всасывается и поступает в печень, где он вновь эстерифицируется с пальмитиновой кислотой, образуя ретинола пальмитат (основная резервная форма витамина А). Источником ретинола являются рыбий жир, печень трески, молоко, сливочное масло, источником провитамина А (каротина), который в организме превращается в ретинол, – морковь, красный перец, зеленый лук, помидоры, абрикосы. Всасывание каротина в кишечнике повышается при включении в рацион вареных и измельченных овощей. Суточная потребность человека в ретиноле составляет 1,5-2 мг. Обычная тепловая обработка мало влияет на его содержание в продуктах.

Дефицит ретинола чаще всего развивается при нарушении всасывания его в кишечнике (при заболеваниях кишечника, печени, поджелудочной железы) и замедлении превращения каротина в витамин А.

Клиническая картина. Доминируют глазные и кожные поражения. Ухудшается зрение вплоть до ночной слепоты (гемералопия). В результате ороговения клеток конъюнктивального эпителия возникают сухость, утолщение, пигментация конъюнктивы открытой части глазного яблока с потерей его блеска. Затем высыхает, мутнеет, размягчается и изъязвляется роговица (кератомаляция). Кожа становится сероватой, сухой в результате уменьшения секреции сальных и потовых желез. Гиперкератоз в области волосяных фолликулов делает ее похожей на терку. Волосы теряют блеск, седеют и выпадают. Ногти приобретают поперечную исчерченность. В полости рта возникают участки ксероза, уменьшается секреция слюны и желудочного сока, нарушается морфологическая структура кишечного эпителия, появляется понос.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом анамнестических, клинических и лабораторных данных. Концентрация витамина А в сыворотке крови ниже 15 мкг, а каротина – ниже 40 мкг имеет основное значение, так как клинические проявления болезни могут быть обусловлены и другими причинами.

Лечение. При начальных формах авитаминоза А этот витамин назначают в дозе 3-10 мг/сут, а в тяжелых случаях – 20-30 мг/сут (60 000-100 000 ME). Применяют также драже по 3300 ME или концентрат витамина по 1 капле. Ретинол можно вводить внутримышечно. Лечение целесообразно комбинировать с витаминами РР, В2 и С.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА D. Кальциферол принимает активное участие в обмене кальция и фосфора, в частности увеличивает всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике, поэтому используется для профилактики рахита у детей. Суточная потребность в витамине D для взрослых не установлена, для детей она равна 100-400 ME (0,0025-0,01 мг). Однако потребность в витамине D существенно возрастает у людей, проживающих в условиях полярной ночи и у работающих под землей, т.е. у лиц, не подвергающихся воздействию ультрафиолетовых лучей. Под воздействием ультрафиолетовых лучей витамин D может синтезироваться в коже из его предшественников.

Источником витамина D являются яйца, молоко, сливочное масло, жир из печени рыб и морских животных.

Недостаточность витамина D чаще всего встречается у детей (рахит), реже – у взрослых, особенно у беременных (остеомаляция). Обычно беспокоят слабость и боли в ногах, спине. Возможны спонтанные переломы и катаракта. В обычных условиях взрослый человек не нуждается в дополнительном получении витамина D. Однако при сниженной инсоляции (в северных районах) рекомендуется вводить ежедневно 500 ME.

Лечебная доза составляет 10 000-20 000 ME (0,25-0,5 мг) в день; общая курсовая доза – 200 000 ME. Применяют витамин D в виде эргокальциферола (витамин D2) и холекальциферола (D3).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА Е. Под названием витамина Е известен ряд соединений, среди которых наиболее биологически активным является альфа-токоферол. Механизм действия на организм токоферола связан с его участием в поддержании стабильности мембран клеток и субклеточных структур, обусловленной антиоксидантным действием этого витамина. Авитаминоз Е у человека не описан. Суточная потребность взрослого человека в витамине Е составляет 12-15 ME (1 ME соответствует 1 мг альфа-токоферола ацетата). Основными пищевыми источниками витамина служат различные растительные масла, причем содержание токоферола выше в нерафинированных маслах. Витамин содержится также в печени, яйцах, в злаковых (гречневая и овсяная крупы). В норме концентрация токоферола в сыворотке крови составляет 0,8-1,2 мг/100 мл.

Недостаточность витамина Е у взрослых встречается довольно редко и, как правило, обусловлена нарушением всасывания в кишечнике при синдроме мальдигестии и мальабсорбции.

В эксперименте на животных установлено, что недостаточность токоферола ведет к дистрофии зародышевого эпителия семенных пузырьков, снижению подвижности сперматозоидов, резорбции эмбрионов и плодов. В основе этих проявлений лежит выпадение специфических функций токоферола, в частности усиление перекисного окисления липидов биологических мембран, что способствует повреждению клеточных и субклеточных мембран. Недостаточность витамина Е обусловливает также утрату саркоплазматической сетью способности к аккумуляции и удержанию ионов кальция, нарушению мышечного сокращения.

С лечебной целью применяют токоферола ацетат по 15-100 мг/сут в капсулах, содержащих 0,1 или 0,2 мл 50%-ного раствора (что равно 0,005-0,01 г токоферола ацетата). При привычном выкидыше назначают в первые 2-3 недели беременности, при угрожающем аборте – по 100-150 мг в течение 5-7 дней.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА К. Жирорастворимый витамин, необходимый для образования в печени протромбина, а также факторов VII, IX, X. Подобно другим жирорастворимым витаминам, он является одним из компонентов биологических мембран, активно влияющих на их структурные и функциональные свойства.

Основной причиной недостаточности витамина К в организме является нарушение его всасывания в ЖКТ. Потребность взрослого человека в витамине К составляет 0,2-0,3 мг/сут.

Источник витамина К – белокочанная и цветная капуста, шпинат, тыква, томаты, свекла, картофель, морковь, злаковые (овес, пшеница), бобовые (горох). У взрослых недостаточность витамина К встречается редко.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА PP. Выраженная степень недостаточности никотиновой кислоты приводит к развитию пеллагры, которая чаще встречается в тех местностях, где в питании населения преобладают злаковые и недостаточно животных белков. Возникновению болезни способствуют повышенная инсоляция, инфекция, беременность, заболевания системы пищеварения, алкоголизм, тяжелый физический труд.

Суточная потребность здорового взрослого в никотиновой кислоте составляет 15-25 мг (на Крайнем Севере на 30-50% больше). Потребность полностью покрывается за счет никотиновой кислоты, содержащейся в продуктах питания.

Клиническая картина характеризуется поражением кожи, ЖКТ и нервной системы. Изменение кожи, напоминающее солнечный дерматит, появляется на симметричных местах, не защищенных одеждой. Кожа становится сухой, жесткой, шероховатой, шелушащейся, вишнево-красного, а затем красно-коричневого цвета. Границы поражения кожи резко очерчены. На коже половых органов и промежности пеллагрические очаги мацерируются, становятся похожими на мокнущие сифилитические папулы. После купирования воспалительных изменений на коже долгое время сохраняется интенсивная пигментация. Причиной кожных поражений является фотосенсибилизация вследствие накопления порфирина, образующегося в повышенном количестве при дефиците никотиновой кислоты.

Одновременно с кожными симптомами развивается стоматит. Язык становится малиновым или ярко-красным, сосочки его сглажены, возникают поперечные трещины. Жевание болезненное, речь затруднена, снижается аппетит, возникают тошнота, рвота, часто понос. Развивается гипохромная анемия макроцитарного характера. Изменения нервной системы характеризуются наличием полиневрита, часто сочетающегося с психозом. Больные “видят” пламя, пожар, “жгучие круги” и массы движущейся воды. Для пеллагрического психоза характерна также депрессия. При пеллагре значительные патологические изменения происходят в корковом слое надпочечников и половых железах до полного прекращения сперматогенеза.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнестических, клинических и лабораторных данных. Концентрация пиридиннуклеотидов в крови меньше 30 мкг/мл, N-метил-никотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче натощак ниже 0,3 мг, а в пересчете на 1 г выделяемого с мочой креатинина меньше 0,5 мг.

Лечение пеллагры проводят никотиновой кислотой или никотинамидом в суточной дозе 100 мг (в тяжелых случаях до 500 мг). Никотиновую кислоту назначают в виде таблеток по 0,05 г, никотинамид – в виде драже по 0,015 г или в виде таблеток по 0,05 либо 0,025 г. Подкожно, внутримышечно или внутривенно (медленно) вводят 1%-ный раствор никотиновой кислоты и 1%-, 2,5%- или 5%-ный раствор никотинамида (ампулы по 1 мл). При улучшении дозу снижают до 50-30 мг и применяют ее в течение нескольких месяцев. Одновременно с никотиновой кислотой назначают витамины B1 (20-50 мг), B2 (10-20 мг), В6 (50 мг) и B12 (30-100 мкг) через день.

Витаминотерапию необходимо сочетать с диетическим лечением. Диета должна быть физиологически полноценной (типа диеты № 15), но все блюда дают в отварном виде или приготовленными на пару, белковые вторые блюда – в рубленом или протертом виде. Ограничивают потребление углеводов, молока (особенно при поносе).

Никотиновая кислота, принятая натощак, может вызывать кратковременную сосудистую реакцию в виде покраснения и жжения кожи. У больных сахарным диабетом большие дозы никотиновой кислоты иногда ухудшают течение болезни.