Выраженность одышки обычно коррелирует с выраженностью сердечной и дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность и ее характер могут быть определены при исследовании функции внешнего дыхания (что бывает затруднено у наиболее тяжело больных). При эффективном лечении, особенно мочегонными средствами, уменьшается одышка и улучшаются показатели функции внешнего дыхания у больных с сердечной недостаточностью.

Другие причины появления или усиления одышки у больных с заболеваниями сердца – массивный гидроторакс (при правожелудочковой недостаточности), высокое стояние диафрагмы (например, вследствие асцита и значительного увеличения печени при правожелудочковой недостаточности), гипертензия в системе легочной артерии (в частности, при митральном стенозе), значительное снижение сердечного выброса (например, при шоке), выраженная гипоксемия (например, при врожденных пороках с патологическим сбросом крови справа налево), легочные осложнения (например, инфаркт легкого, очаговая пневмония). Выявление этих факторов у больного важно для проведения целенаправленного лечения.

Сердечную одышку иногда трудно отличить от одышки при легочных заболеваниях и нейроциркуляторной дистонии (гипервентиляционном синдроме). Сочетания болезней с вовлечением различных систем наблюдаются достаточно часто. Легочная, как и сердечная, одышка может усиливаться в положении лежа и ночью, но практически не уменьшается после приема мочегонных. Гипервентиляционный синдром иногда сочетается с болями в груди, изменениями ЭКГ, желудочковыми экстрасистолами. Обычно анамнез, оценка клинических особенностей (особенно усиление одышки в период задержки мокроты) и функции внешнего дыхания, рентгенологическое исследование грудной клетки позволяют уточнить природу одышки. Гипервентиляционный синдром обычно наблюдается у лиц, у которых выявлены другие признаки нейроциркуляторной дистонии. Явного заболевания сердца, его увеличения нет. Функциональные показатели сердца и легких, включая регистрируемые при велоэргометрии, удовлетворительны. Во время одышки иногда можно заметить нерегулярность, прерывистость дыхания. Одышка провоцируется волнением, уменьшается под влиянием седативных средств, исчезает во сне, даже при низком изголовье.

БОЛИ В ГРУДИ. Остро возникшие, сильные, продолжительные (более 20 мин) боли в груди могут быть обусловлены инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты. Эти заболевания иногда сопровождаются нарушениями ритма, снижением АД, шоковым состоянием, возможна внезапная смерть. Инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии могут уже в остром периоде привести к изменениям ЭКГ. В типичных случаях инфаркту предшествуют ИБС, нестабильная стенокардия; тромбоэмболия легочной артерии чаще развивается у малоподвижных пожилых лиц, при тромбофлебите вен нижних конечностей и таза, мерцательной аритмии; расслаивающая аневризма аорты – у лиц разного возраста с высоким АД и измененной аортой (медионекроз). Перечисленные фоновые заболевания наблюдаются очень часто, нередко сочетаются между собой, могут быть малосимптомными, поэтому незамеченными. Все 3 острых заболевания в отдельных случаях также протекают атипично, малосимптомно, в частности без болей. Однако даже при типичном течении в первые часы дифференциальная диагностика может быть затруднена. Больных необходимо срочно госпитализировать в блок интенсивной терапии. В дальнейшем диагностика основывается на динамике клинической картины и результатах лабораторно-инструментальных исследований (ЭКГ, активность ферментов крови, рентгенография грудной клетки, сцинтиграфия легких и др.). Установление точного диагноза в ранних стадиях этих заболеваний чрезвычайно важно, поскольку, например, ранняя тромболитическая терапия имеет решающее значение при большой тромбоэмболии легочной артерии, может быть полезной при инфаркте миокарда, но противопоказана при расслаивающей аневризме аорты.

Другими причинами острых болей в груди, иногда очень сильных, могут быть заболевания, сравнительно легче диагностируемые: пневмоторакс и пневмомедиастинум, прободение пищевода, патология шейных позвонков, опоясывающий лишай.

Менее острые повторяющиеся боли и другого рода болезненные ощущения в груди возникают чрезвычайно часто и могут быть связаны с многочисленными заболеваниями, которые к тому же нередко сочетаются друг с другом.

Стенокардия – хорошо известное проявление широко распространенной и опасной ИБС. В типичных случаях – это кратковременное (чаще 5-10 мин) очень неприятное ощущение сжатия за грудиной (давление, жжение, боли), возникающее во время (на высоте) физической или эмоциональной нагрузки, а также при движении против холодного ветра, после еды, во время дефекации, в душном помещении, во время кошмарных сновидений, но иногда (вазоспастическая стенокардия) и в покое, в период спокойного сна. У отдельных тяжелобольных боли возникают при переходе в горизонтальное положение. Они иррадиируют по ульнарной поверхности до пальцев левой руки. Приступ проходит через 1-3 мин после прекращения нагрузки и приема нитроглицерина сублингвально. Нередко приступ сопровождается преходящим снижением сегмента ST нa ЭКГ.

Стенокардия чаще наблюдается у лиц среднего и пожилого возраста; иногда выявляются и другие признаки атеросклероза или факторы риска его развития. Диагностика осложняется тем, что ни один признак стенокардии не является обязательным или строго специфичным. Ишемия миокарда часто протекает во всех отношениях атипично или вообще не сопровождается неприятными ощущениями. В связи с этим специальное обследование, прежде всего нагрузочные пробы, важно для уточнения диагноза при нетипичной картине.

Стенокардия может наблюдаться не только при ИБС, но и при коронариитах, аортальных пороках, гипертрофической кардиомиопатии. Возникновению стенокардии способствуют тахиаритмии, выраженная анемия, некоторые лекарства – симпатомиметики, тиреоидин.

Боли в груди могут быть также связаны с заболеваниями перикарда, плевры, легких, средостения, пищевода, костно-мышечной системы. Эти боли отличаются от типичной стенокардии, как правило, более постепенным усилением, меньшей или большей продолжительностью, иными провоцирующими и устраняющими боли факторами, отсутствием типичных изменений на ЭКГ. Интенсивность боли, ее локализация и иррадиация имеют ограниченное значение в дифференциальной диагностике.

При перикардите прекордиальная боль усиливается при глубоком дыхании и кашле. Возможна и давящая загрудинная боль, не связанная с дыханием. Выслушивается шум трения перикарда.

Плевральная боль также провоцируется дыханием и кашлем. Иногда она довольно острая и поверхностная, нередко локализуется над нижними отделами легкого на стороне поражения. Там же может выслушиваться шум трения плевры. Боли могут быть обусловлены медиастинитом, пневмомедиастинумом (довольно острые), опухолью средостения (часто плеврального характера).

При заболеваниях пищевода (эзофагит, опухоль, дискинезии) боли в большинстве случаев сочетаются с дисфагией, изжогой, при длительном течении болезни – с похуданием. Боли, связанные со спазмом пищевода, приступообразные, локализуются за грудиной, провоцируются приемом пищи, холодных напитков, устраняются нитропрепаратами, нифедипином. В некоторых случаях при этом не отмечается заметной дисфагии. Иногда рентгенологического исследования пищевода недостаточно для уточнения диагноза, необходима манометрия.

По-видимому, наиболее частой причиной болей в груди является разнообразная костно-мышечная патология. Эти боли – острые, кратковременные, прокалывающие или длительные. Провоцирующими моментами могут быть неловкое движение, значительная и непривычная мышечная нагрузка (боли обычно усиливаются не на высоте нагрузки, а позже). Такие боли могут быть обусловлены раздражением нервных корешков при шейно-грудном остеохондрозе, воспалением или дистрофией плечевого, костохондральных и хондростернальных суставов, повышением тонуса мышц грудной стенки, нередко сопровождаются местной болезненностью, купируются анальгетиком. Длительные тупые боли в левой половине груди с иррадиацией в левое плечо возможны при ИБС. Такие боли непосредственно не связаны с ишемией миокарда и не обязательно отражают обострение болезни.

При дифференциальной диагностике в связи с болями в груди нужно иметь в виду еще ряд распространенных заболеваний, при которых генез болей неясен: нейроциркуляторная дистония, вегетативно-дизовариальная кардиомиопатия, гипервентиляционный синдром, алкогольная кардиомиопатия, миокардит, митральный пролапс. Как правило, боли у этих больных не определяют тяжести состояния, однако могут быть причиной развития кардиофобии и установления ошибочного диагноза.

ЦИАНОЗ – синеватый оттенок кожи и слизистых оболочек, связанный с увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови капилляров (более 50 г/л). Выделяют центральный и периферический цианоз.

Центральный цианоз возникает при снижении насыщения артериальной крови кислородом (примерно до 80% и ниже), наблюдается при снижении функции внешнего дыхания (в связи с заболеваниями сердца и легких), врожденных пороках, при которых отмечается примесь венозной крови в артериальном русле, а также при пребывании на большой высоте. Цианоз усиливается при нагрузке и лучше заметен на губах и ногтевом ложе, слизистые также синюшны. При хронических заболеваниях, сопровождающихся центральным цианозом, может развиться эритроцитоз (еще более усиливающий цианотическое окрашивание), реже наблюдается деформация пальцев в виде барабанных палочек.

При периферическом цианозе насыщение артериальной крови кислородом нормальное, но вследствие замедления местного кровотока (например, рефлекторная вазоконстрикция на холоде, уменьшение сердечного выброса и периферического кровотока, застой крови, венозный тромбоз, местное воспаление) на периферии увеличена отдача кислорода, т.е. восстановление гемоглобина.

Таким образом, левожелудочковая недостаточность может сопровождаться центральным цианозом, правожелудочковая – преимущественно периферическим. При многих врожденных пороках развития центральный цианоз развивается до возникновения сердечной недостаточности и отражает сброс крови через патологическое сообщение справа налево. При открытом артериальном протоке, поскольку сброс крови происходит дистальнее отхождения подключичных артерий, цианоз, иногда развивающийся в поздней стадии, заметен на ногах, но не на руках. Факторы, обусловливающие центральный и периферический цианоз, нередко сочетаются, например у больных инфарктом миокарда, с отеком легких и кардиогенным шоком.

Выраженность цианоза определяется абсолютным количеством восстановленного гемоглобина, поэтому на фоне анемии цианоз может развиться лишь при очень значительном снижении насыщения артериальной крови кислородом, а при эритроцитозе – и при нормальном насыщении. Накопление в крови метгемоглобина, сульфогемоглобина (вследствие ферментативных дефектов, интоксикаций, лекарственного лечения) также может привести к синеватому окрашиванию покровов (ложный цианоз).

АУСКУЛЬТАТИВНЫЕ СИМПТОМЫ. Тщательная аускультация чрезвычайно информативна при болезнях сердца.

Сердечные тоны. Обычно выслушиваются I и II тоны сердца: I тон соответствует закрытию митрального и трикуспидального клапанов, примерно совпадает с началом механической систолы; в области верхушки I тон громче. II тон соответствует закрытию аортального клапана и клапана легочной артерии, он громче на основании сердца. Громкость тонов зависит от состояния не только клапанов, но и околоклапанных структур, а также от давления в полостях и крупных сосудах и быстроты его изменения, состояния миокарда. Если интервал PQ лабилен, то I тон громче при укороченном интервале. II тон может быть слегка расщеплен на высоте вдоха. Оба тона громче при тахикардии и у лиц с тонкой грудной стенкой. Некоторые внесердечные факторы – полнота, эмфизема легких, наличие жидкости в перикарде или плевре – приводят к ослаблению обоих тонов. Значительное усиление или ослабление (до исчезновения), стойкое расщепление одного или обоих тонов обычно являются патологическими признаками.

III и IV тоны сердца низкочастотны и в норме у взрослых обычно не слышны. Они возникают в связи с вибрацией стенки желудочков соответственно во время пассивного (в начале диастолы) и активного (после эффективной систолы предсердий, перед систолой желудочков) наполнения желудочков. При значительных изменениях миокарда с развитием тяжелой сердечной недостаточности один из этих тонов или оба тона становятся более высокочастотными и поэтому слышимыми. Возникает протодиастолическии или пресистолический трехчленный ритм (редко четырехчленный). Трехчленные ритмы такой природы всегда сочетаются с тахикардией (ритм галопа). При мерцании предсердий IV тона, естественно, нет.

При некоторых патологических состояниях возникают добавочные тоны. При митральном стенозе в начале диастолы (до III тона) возможно появление высокочастотного отрывистого тона (щелчка) открытия митрального клапана. При стенозе устья аорты или устья легочной артерии может быть “тон изгнания” – громкий тон в самом начале систолы, почти сливающийся с I тоном, совпадающий с открытием патологически измененного полулунного клапана. Громкий отрывистый тон в начале систолы бывает связан с функционирующим протезом аортального клапана. Добавочный тон в середине или второй половине систолы может быть обусловлен пролапсом створок митрального (редко трикуспидального) клапана.

Сердечные шумы обусловлены турбулентностью струи крови. Они возникают при деформации клапанов и околоклапанных структур, эндокарда, значительном расширении отделов сердца и крупных сосудов, а также при ускорении кровотока.

Соответственно фазам деятельности желудочков различают систолический и диастолический шумы. Систолический шум может быть у здоровых лиц, особенно у молодых и худых, а также у лиц без заболевания собственно сердца, но с увеличенным сердечным выбросом (беременность, тиреотоксикоз, анемия, нейроциркуляторная дистония с гиперциркуляторным синдромом). Диастолический шум – всегда признак сердечной патологии. Он может занимать всю диастолу или часть ее. Соответственно локализации диастолического шума на протяжении диастолы выделяют протодиастолическии (в начале диастолы), мезодиастолический (в середине) и пресистолический (в конце) шум. Иногда говорят о диастолическом шуме, например с пресистолическим усилением.

В большинстве случаев при аускультации удается установить продолжительность и форму шума. Регургитационные шумы часто бывают убывающими. Систолический шум изгнания в типичных случаях имеет ромбовидную форму (аускультативно заметна его отделенность от I и II тонов). Важными характеристиками шума являются его громкость и тембр, связь громкости с дыханием (левосторонние шумы несколько громче при задержке дыхания на выдохе, правосторонние – на вдохе), с физической или лекарственной нагрузкой. Всегда следует выявлять и указывать место и условия оптимального восприятия шума и область его распространения (например, на выдохе, в положении больного лежа на левом боку, после небольшой нагрузки, с проведением в подмышечную ямку).

Данные, полученные при аускультации, могут быть уточнены и объективизированы с помощью фонокардиографии.

Среди аускультативных симптомов особняком стоит шум трения перикарда, выслушиваемый иногда при сухом перикардите где-либо в предсердечной области. У этого шума особый скребущий тембр, он обычно не связан с определенной фазой желудочков, может перекрывать тоны, оптимально выслушивается в положении сидя с наклоном вперед, может усиливаться при вдохе, обычно непостоянен, отличается непостоянством всех своих характеристик и узкой областью распространения.