Лимфатические узлы представляют собой периферические лимфоидные органы, соединенные с приводящими и отводящими лимфатическими сосудами и посткапиллярными венулами. Выделяют корковый слой (B-клеточная зона), который содержит первичные и вторичные фолликулы, мозговой слой и паракортикальную T-клеточную зону. Функция лимфатических узлов опосредована активностью T- и B-клеток, контактирующих с антигеном и усиливающих активность макрофагов, что обеспечивает активацию клеточного и гуморального иммунитета.

Причины увеличения лимфатических узлов: острое или хроническое воспаление, неопластические процессы и процессы накопления при нарушениях обмена веществ. В зависимости от распространенности лимфоаденопатия может быть ограниченной или генерализованной.

Острый лимфаденит
Характеризуется коротким анамнезом, лихорадкой и локальной болезненностью при пальпации. Гиперемии кожи над лимфатическими узлами часто не бывает, узлы могут при пальпации быть мягкими или умеренно твердыми. Флюктуация указывает на абсцедирование. При остром воспалительном лимфадените нужно искать входные ворота инфекции на конечности той же стороны. Если при осмотре обнаруживается дополнительно полоса лимфангита, то это подтверждает диагноз.

Хронический лимфаденит
Отличается, как правило, большей длительностью, консистенция узлов плотная (до твердой), они слабо болезненны или вообще безболезненны. При хроническом воспалении лимфатические узлы обычно четко отграничены от окружающих тканей (при остром – отграничения может не быть). При туберкулезе лимфатические узлы могут быть спаяны с кожей, часто наступает их обызвествление и тогда они имеют “каменистую” плотность.

Неопластические поражения лимфатических узлов разделяют на первичные (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы) и вторичные (метастатические).

При лимфогранулематозе вначале увеличивается один лимфатический узел, затем увеличиваются соседние узлы, они спаиваются между собой, образуя малоподвижные конгломераты. Процесс чаще начинается в шейных лимфатических узлах. При лимфосаркоме – это чаще быстро растущая опухоль на шее или в средостении, как правило, односторонняя, довольно крупная. При пальпации лимфатические узлы мягкие, безболезненные, спаянные между собой. Кожа вовлекается в процесс на поздней стадии, когда инфильтративный процесс переходит в некротический.

При метастазах злокачественной опухоли раковые лимфатические узлы бывают деревянистой плотности и безболезненными. В зависимости от стадии они бывают подвижными или уже сращенными между собой и с окружающими тканями. При внутриузловом распаде опухоли они могут вновь становиться мягкими или воспаляться при вторичном инфицировании.

Диагностика. При изолированном увеличении одной группы лимфоузлов оценивают лимфаденопатию в соответствии с локализацией узлов и клиническими симптомами. Например, увеличение околоушных лимфатических узлов может встречаться при среднем и наружном отитах, мастоидите, пиодермии волосистой части головы, фурункулезе. Острое начало шейной лимфаденопатии при отсутствии инфекции в области головы и шеи заставляет предположить инфекционный мононуклеоз.

При увеличении лимфатических узлов неясной этиологии необходимо провести диагностику воспалительного процесса неспецифической этиологии (туберкулинодиагностика; биопсия лимфатических узлов или их пункция с цитологическим исследованием мазков; пункция костного мозга; диагностика пробным лечением антибиотиками широкого спектра действия в течение 8-10 дней).

Спленомегалия
Селезенка – лимфоретикулярный орган (самый крупный лимфатический узел нашего организма), благодаря особенностям кровообращения и большой популяции макрофагов “очищает” кровь от микроорганизмов, состарившихся или патологических эритроцитов, т.е. является “фильтром” крови. Кроме того, селезенка является важным участником иммунного ответа, генерации гуморальных и клеточных факторов иммунной реакции на антиген. Сосудистая сеть селезенки играет определенную роль в регуляции портального кровотока. В селезенке происходит эмбриональный гемопоэз, который может восстанавливаться при некоторых патологических состояниях (например, при некоторых миелопролиферативных заболеваниях).

Наиболее частыми причинами спленомегалии в клинической практике являются “рабочая гипертрофия” при гиперплазии ретикулоэндотелиальной или иммунной системы, когда селезенка усиленно выполняет фильтрующую, фагоцитарную и иммунную функции при инфекциях, заболеваниях иммунной системы (синдром Фелти), при талассемии и наследственном сфероцитозе. Столь же часто встречается застойная спленомегалия при циррозе печени, тромбозе сосудов селезенки, печени, воротной вены, что способствует увеличению селезенки в ответ на повышение давления в портальной системе. Более редко причинами спленомегалии являются: инфильтрация селезенки аномальными клетками при амилоидозе и болезни Гоше, злокачественных образованиях (например, лимфоме, лейкозах), состояниях, приводящих к возрождению экстрамедуллярного гемопоэза (например, при миелоидной метаплазии); к другим причинам спленомегалии относят дефекты развития (например, киста) или травмы селезенки.

При дифференциальной диагностике спленомегалии можно выделить некоторые диагностически значимые синдромы:

генерализованная лимфаденопатия в сочетании с увеличением селезенки может говорить о хроническом лимфолейкозе, инфекционном заболевании или о коллагенозе типа системной красной волчанки. Если увеличение лимфатических узлов локально, то это может быть признаком инфекционного мононуклеоза;

при спленомегалии в сочетании с увеличением размеров сердца, “патологическими” шумами или лихорадкой можно думать об инфекционном эндокардите;

спленомегалия с признаками цирроза печениговорит о развитии синдрома портальной гипертензии;

спленомегалия в сочетании с клиникой ревматоидного артрита наводит на мысль, что у больного синдром Фелти;

спленомегалия в сочетании с петехиями и пурпурой чаще встречается при лейкозе или циррозе печени;

спленомегалия в сочетании с клиническими признаками анемии может встречаться при гемолитических анемиях и лейкозе.

Необходимо уточнить синдром “гиперспленизма”, который помимо спленомегалии включает в себя: любое сочетание анемии, лейкопении и (или) тромбоцитопении (вследствие разрушения в селезенке одной или более клеточных линий периферической крови), при неизмененном или компенсаторно гиперплазированном костном мозге, что приводит к появлению в периферической крови ретикулоцитов, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и юных форм тромбоцитов.