Виды отеков можно классифицировать на основании их патогенеза. Следует уточнить, что в реальной жизни в развитии отека принимают, как правило, несколько патогенетических факторов.

Повышение гидростатического давления в венах и венозных капиллярах вследствие затруднения венозного оттока приводит к большему, чем в нормальных условиях, перемещению жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство. По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве происходит повышение тканевого давления до тех пор, пока оно не скомпенсирует первичное изменение сил Старлинга, и после этого накопление жидкости в конечности прекращается. Затруднение венозного оттока крови наблюдается при венозном тромбозе (локальные отеки) и при сердечной недостаточности, когда наряду с венозным застоем важную роль играет уменьшение сердечного выброса, приводящее к уменьшению почечного кровотока и усиленному выбросу ренина юкстагломерулярными клетками почек. Ренин стимулирует образование ангиотензина 1, который в свою очередь распадается с образованием ангиотензина 2, обладающего вазоконстрикторными свойствами, а также стимулирует синтез альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников с последующей задержкой натрия и воды.

Снижение коллоидного осмотического (онкотического) давления плазменных белков. При нефротическом синдроме вследствие массивной потери белка с мочой развивается гипопротеинемия, уменьшается онкотическое давление плазмы крови и жидкость переходит в интерстициальное пространство, что может приводить к значительной гиповолемии. При заболеваниях печени (например, цирроз печени) гипоальбуминемия уменьшает эффективный объем артериальной крови, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке жидкости и солей. Аналогичные изменения лежат в основе развития отеков при экссудативной энтеропатии, при пониженном питании (кахексия).

Повышение проницаемости капилляров считается главным фактором в развитии нефритических, аллергических и нейрогенных отеков. При остром гломерулонефрите помимо повышения проницаемости капилляров большую роль в задержке жидкости может играть снижение клубочковой фильтрации (например, при олиго- и анурии).

Нарушение лимфооттока при недостаточности лимфатических сосудов нижних конечностей (например, при “слоновости”) приводит к отекам нижних конечностей.

Дифференциальная диагностика. Следует учитывать следующие факторы: локализованные или генерализованные отеки, как они распределяются. Так, отек одной ноги обычно является результатом венозной или лимфатической обструкции. При сердечной недостаточности распространение отеков происходит обычно снизу вверх, они усиливаются к вечеру, медленно нарастают. При обследовании – холодная цианотическая кожа над областью отека, трофические нарушения кожи.

Нефритические отеки локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой (лицо, веки); отеки более мягкие и подвижные, чем при сердечной недостаточности, более выражены по утрам. Кожа над областью отеков теплая на ощупь, бледная, трофические изменения не характерны.

При микседеме отеки плотные на ощупь, характерны одутловатость лица и суженные глазные щели.

При нефротическом синдроме отеки достаточно выраженные, может возникать асцит, реже гидроторакс. Консистенция отеков мягкая, тестообразная, может развиваться атрофия мышц, они быстро “смещаются” при перемене положения тела.