Первичные ретинопатии. Идиопатическая центральная серозная ретинопатия (идиопатическая отслойка желтого пятна, преретинальный отек, центральная ангиоспастическая Р., центральная серозная хориопатия, центральный серозный ретинит) обычно возникает у соматически здоровых людей 20—40 лет (чаще мужчин), в анамнезе у которых отмечаются эмоциональные стрессы и приступообразные головные боли типа мигрени. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним. Симптоматика складывается из метаморфопсии в виде микропсии положительной скотомы и снижения остроты зрения. Характерно улучшение остроты зрения при коррекции слабыми положительными линзами, что имеет значение для ранней диагностики заболевания. Ведущим признаком является серозная отслойка пигментного эпителия в макулярной зоне, офтальмоскопически определяемая в виде ограниченного круглого или овального выбухания более темного оттенка, чем окружающая сетчатка. Фовеальный рефлекс (световая полоска вокруг центральной ямки сетчатки), как правило, отсутствует. В некоторых случаях на задней поверхности сетчатки могут быть видны сероватые или желтоватые преципитаты. Лечение — лазеркоагуляция. Назначают также препараты, укрепляющие сосудистую стенку (например, добезилат-кальций), улучшающие микроциркуляцию (солкосерил), мочегонные средства с целью уменьшения отека сетчатки, гипербарическую оксигенацию. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. У 80% больных через 1—4 мес. от начала заболевания серозная отслойка сетчатки может исчезать, острота зрения восстанавливается до исходного уровня,

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия характеризуется появлением множественных плоских субретинальных очагов сероватого или белого цвета. Поражение может быть одно- и двусторонним. Быстро развивается нарушение центрального зрения с появлением в поле зрения центральных или парацентральных скотом. Обратное развитие очагов, которое наблюдается в период от нескольких дней до нескольких недель от начала заболевания, сопровождается образованием множественных участков депигментации и скопления цемента. В половине случаев отмечается помутнение стекловидного тела. Появляются периваскулярные муфты в периферических сосудах сетчатки, небольшое расширение и извитость ее вен, отек диска зрительного нерва. У ряда больных развиваются эписклерит (см. Склерит), иридоциклит. Лечение включает применение витаминов и сосудорасширяющих средств (пентоксифиллин, кавинтон и др.), препаратов, повышающих тканевую оксигенацию (солкосерил), кортикостероидов в виде ретробульбарных инъекций, гипербарическую оксигенацию. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия (синдром Коутса, болезнь Коутса, наружный экссудативный ретинит) наблюдается у лиц молодого возраста преимущественно мужского пола. Поражение обычно одностороннее. Характеризуется образованием под сосудами сетчатки белого или желтоватого экссудата, отложением кристаллов холестерина, кровоизлияниями. Изменения занимают периферические отделы глазного дна, макулярная зона поражается редко. Во многих случаях выявляют множественные аномалии сосудов в виде микро- и макроаневризм, артериовенозных шунтов, что хорошо видно при флюоресцентной ангиографии. Течение заболевания медленное, хроническое. Лечение включает лазеркоагуляцию и гипербарическую оксигенацию. Прогноз серьезный. Часто наблюдается отслойка сетчатки, требующая оперативного вмешательства, в некоторых случаях развиваются глаукома и иридоциклит.

Вторичные ретинопатии. Гипертоническая ретинопатия встречается при гипертонической болезни, заболеваниях почек, токсикозе беременных. В оценке изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, получила распространение классификация Краснова, согласно которой изменения сосудов, носящие в основном функциональный характер, квалифицируют как гипертоническую ангиопатию сетчатки, изменения в сосудах органического характера как гипертонический ангиосклероз сетчатки, вовлечение в процесс ткани сетчатки, диска зрительного нерва — как гипертоническую Р., или нейроретинопатию.

Основным в офтальмоскопической картине является изменение сосудов сетчатки в виде увеличения или уменьшения их калибра, частичной или полной облитерации и др. Артериолосклероз, часто сопровождающий гипертоническую болезнь, характеризуется выпрямлением и сужением артериол сетчатки. Артериолы вокруг центральной ямки тонкие, соответствующие им венулы извиты и расширены. В связи с уменьшением прозрачности сосудистой стенки и побледнением артериол, что наблюдается при гипертонической болезни в юношеском возрасте, сосудистый рефлекс приобретает желтый оттенок (так называемый симптом медной проволоки). При значительном уплотнении сосудистых стенок, и сужении просвета мелких сосудов они принимают вид серебристой нити (так называемый симптом серебряной проволоки). Характерным офтальмоскопическим признаком гипертонической ретинопатии является симптом Салюса — Гунна, или перекреста (сужение и смещение вены в более глубокие слои сетчатки в результате давления на нее уплотненной и напряженной артерии в месте их перекреста) различной степени выраженности — I, II, III (см. Глазное дно). Сосудистые изменения в сетчатке проявляются также в виде микроаневризм, транссудации и экссудации. Происхождение твердого экссудата представляющего собой белые или сероватые фокусы, располагающиеся чаще в центральной зоне сетчатки и не контрастирующиеся при флюоресцентной ангиографии, связывают с выхождением через сосудистую стенку в результате повышения ее проницаемости липидов крови. Мягкий экссудат в виде белых округлых, хлопкообразных фокусов обусловлен окклюзией артериолы, что дает основание считать его инфарктом сетчатки. При злокачественном варианте гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной патологией почек, тромботическая окклюзия мелких сосудов вызывает развитие мягкого экссудата, образующего в макулярной зоне фигуру звезды. Последняя, однако, не является патогномоничным симптомом и встречается также при инфекционных болезнях (кори, гриппе, роже и др.), гельминтозах, интоксикациях. В некоторых случаях субретинальная экссудация бывает настолько массивна, что приводит к отслойке сетчатки. Прогрессирование гипертонической ретинопатии сопровождается кровоизлияниями в сетчатку, которые в зависимости от глубины расположения могут быть полосчатыми или округлыми, а также отеком диска зрительного нерва (см. Застойный сосок).

Лечение направлено в первую очередь на основное заболевание. Применяют также сосудорасширяющие средства, витамины, антикоагулянты, используют лазеркоагуляцию и гипербарическую оксигенацию.

Прогноз серьезный: ретинопатия может привести к значительному снижению зрения вплоть до слепоты. Кроме того, развитие ретинопатии, в свою очередь, является плохим прогностическим признаком для основного заболевания, а при беременности — как для плода, так и для матери. При появлении у беременной Р. может появиться необходимость прерывания беременности.

Диабетическая ретинопатия развивается приблизительно у половины больных сахарным диабетом, чаще при длительном его течении. В развитии диабетической ретинопатии выделяют три стадии. Офтальмологическая картина в первых двух стадиях такая же, как при гипертонической ретинопатии. В первой стадии отмечают расширение вен первого-третьего порядка, появление микроаневризм. Расширение площади бессосудистой зоны может свидетельствовать о начавшемся процессе облитерации перифовеальных капилляров. Во второй стадии возникают очаги твердого и мягкого экссудата. Характерен отек макулярной зоны, иногда значительный (толщина сетчатки в зоне отека может увеличиваться в 4—5 раз). Длительное существование отека приводит к образованию микро- или макрокистозной дистрофии, сопровождающейся стойким снижением остроты зрения. В ряде случаев отмечаются единичные или множественные кровоизлияния в сетчатке, сегментарно расширенные вены, запустевание сосудов, отек сетчатки вокруг сосудов в виде муфт, а также зоны фокальной ишемии.

Третья (пролиферативная) стадия диабетической ретинопатии характеризуется неоваскуляризацией и образованием так называемой глиальной ткани. Чаще глиоз определяется в зоне диска зрительного нерва или основных сосудистых стволов. Иногда глиальная ткань в макулярной зоне образует своеобразный навес по задней поверхности стекловидного тела, вызывая значительное снижение остроты зрения при относительной сохранности сетчатки. Процесс заканчивается рубцеванием и смещением стекловидного тела, что может привести к натяжению и отслойке сетчатки.

Лечение прежде всего направлено на основное заболевание (см. Диабет сахарный). Применяют также лазеркоагуляцию, назначают сосудозащитные препараты (добезилат-кальций, этамзилат), витамины, средства, улучшающие микроциркуляцию и др.

Прогноз серьезный. Диабетическая ретинопатия в 16—18% (а в третьей стадии в 50%) случаев заканчивается слепотой. Кроме того, она является неблагоприятным прогностическим признаком для основного заболевания.

Ретинопатии при заболеваниях системы крови развиваются при полицитемии, анемии, лейкозах, болезни Вальденстрема.

При полицитемии вены сетчатки могут иметь необычный темно-красный цвет, что придает глазному дну цианотичный оттенок. Иногда возникают тромбоз вен и отек диска зрительного нерва, связанные с недостаточностью кровообращения во внутренней сонной, позвоночной или базилярной артериях.

При анемии рефлекс глазного дна вследствие понижения содержания гемоглобина в эритроцитах становится более бледным, артерии и вены сетчатки расширяются и иногда калибр и окраска их становятся одинаковыми. При выраженной анемии появляются бледные кровоизлияния, располагающиеся в слое нервных волокон (протяженность их зависит от степени анемии), а также глубокие кровоизлияния различной формы и размеров, с белыми участками в центре — пятна Рота, обусловленные поражением глубоких капилляров сетчатки. Анемия сопровождается развитием и экстраретинальных кровоизлияний, которые располагаются в собственной сосудистой оболочке глаза в виде коричневатого диска, слегка приподнимающего сетчатку, или локализуются между сетчаткой и стекловидным телом и могут приводить к частичному или полному гемофтальму. Ретинальный экссудат может быть твердым или мягким. Редким осложнением является экссудативная отслойка сетчатки.

При миелолейкозе вены сетчатки становятся извитыми, может появляться генерализованный отек сетчатки и отек диска зрительного нерва. Возникают различного вида кровоизлияния, в т.ч. и субретинальные. Экссудат может быть различного типа, но чаще в виде мелких белых точек, рассеянных в центральной зоне глазного дна.

При болезни Вальденстрема и миеломной болезни изменения в сетчатке связаны с диспротеинемией, парапротеинемией, повышенной вязкостью крови и характеризуются расширением ретинальных вен, увеличением их извитости, в меньшей степени расширением артерий. Появляются симптом Салюса — Гунна, микроаневризмы, окклюзии мелких вен, кровоизлияния в сетчатку. В некоторых случаях в слое нервных волокон сетчатки возникают ватообразные очаги, в области диска зрительного нерва — отек. В азотемической стадии болезни развивается Р., характерная для хронических заболеваний почек.

Лечение направлено на основное заболевание. Показаны также витамины, препараты, повышающие тканевую оксигенацию, лазер-коагуляция, при полицитемии — антикоагулянты. Прогноз в плане восстановления зрительной функции серьезный.

Травматическая ретинопатия Пурчера развивается при внезапном сдавлении грудной клетки, в момент которого в результате артериолоспазма наступает гипоксия сетчатки и выход в нее из крови транссудата. Через 1—2 дня после травмы в сетчатке вокруг диска зрительного нерва появляются кровоизлияния и молочно-белые, иногда серебристо-белые пятна. Р. может осложниться атрофией зрительного нерва. Лечение проводят витаминами, сосудорасширяющими средствами, препаратами, уменьшающими тканевую гипоксию, применяют гипербарическую оксигенацию. Прогноз серьезный: органические изменения в сетчатке могут привести к снижению зрения.

Берлиновское помутнение сетчатки — своеобразные изменения сетчатки, развивающиеся при контузии глазного яблока. По мнению немецкого офтальмолога Берлина (R. Berlin), описавшего эту Р., в основе помутнения сетчатки лежит субхориоидальное кровоизлияние и отек глубоких слоев сетчатки, по мнению других исследователей, помутнение связано главным образом с появлением транссудата между сосудистой оболочкой и сетчаткой. Офтальмоскопическая картина характеризуется наличием беловатого помутнения по периферии сетчатки на стороне контузии, иногда такое же помутнение появляется на противоположной стороне сетчатки, менее выраженное — в макулярной зоне. Лечение включает применение витаминов, препаратов, уменьшающих тканевую гипоксию, гипербарическую оксигенацию. Прогноз благоприятный.

См. также: Ретинопатия недоношенных детей