Выделяют две разновидности АД. В большинстве случаев в основе заболевания лежит явно выраженная наследственная сенсибилизация к различным аллергенам (пищевым; ингаляционным, включая домашнюю пыль; бактериальным, в том числе к антигенам золотистого стафилококка; лекарственным). Полагают, что эти аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и макрофагов, что приводит к выделению медиаторов типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и т. п. с последующим возникновением сильного зуда и полиморфных кожных высыпаний. Другая разновидность АД развивается независимо от воздействия аллергенов и не связана с увеличением содержания IgE.

АД не имеет строго патогномоничной клинической картины, поэтому диагноз устанавливается при наличии поражения кожи и признаков атопии у больного (в момент заболевания или в анамнезе) или его ближайших родственников.

Кардинальным симптомом АД является сильный зуд и повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, приводящие к развитию разнообразных дерматозов типа детской экземы, пруриго, крапивницы или нейродермита. Для различных возрастных групп характерно преобладание в клинической картине одного из вышеперечисленных дерматозов, хотя возможны их комбинации. Нередко, помимо зуда и воспалительных изменений кожи, у больных выявляют эпидермальные и сосудистые изменения: невыраженный ихтиоз; фолликулярный кератоз; бледность и повышенная зябкость кожи, особенно конечностей; стойкий белый дермографизм. Зуд может усиливаться при прикосновении рук или каких-либо предметов, в холодное и влажное время года (весной и осенью).

Важным признаком АД является снижение клеточного иммунитета, чем объясняется повышенная чувствительность кожи больных к бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям.

АД может возникнуть в любом возрасте, в 75% случаев начинается в период от 2 до 6 мес жизни, очень редко в 30 и даже 50 лет. Мальчики болеют чаще девочек. В первые 2 года АД обычно проявляется в виде детской экземы. Основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери). У больных на фоне сильного зуда и расчесов появляются розовые величиной с булавочную головку пузырьки и отечные папулы. По вскрытии пузырьков возникает мокнутие, иногда интенсивно выраженное; эрозии, корки. Очаги поражения обычно локализуются на лице, но процесс может распространяться на кожу волосистой части головы, конечностей, туловища, Дерматоз имеет рецидивирующее течение; очень редко у грудных детей внезапно наступает смерть.

Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных переходит в следующую стадию, которая длится в течение 3–11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы.

В возрасте 12–20 лет заболевание постепенно стихает. Очаги лихенизации становятся ограниченными (на лице, шее, в складках тела) и могут полностью исчезнуть. Повышенная раздражительность кожи, склонность к появлению микробной или дисгидротической экземы, экзематидов остается, однако, на всю жизнь. У некоторых больных явления АД не исчезают и может возникнуть так называемая атопическая эритродермия с последующим развитием Т-клеточной лимфомы кожи.

Осложнениями АД являются пиодермиты (чаще всего вызываемые золотистым стафилококком), вирусные болезни (простой лишай, герпетическая экзема Капоши, бородавки), дерматомикозы; кератиты, кератоконъюнктивиты. В 10% случаев АД сочетается с двухсторонней юношеской катарактой.

Наиболее тяжелым осложнением АД является герпетическая экзема Капоши, которая может развиться в любом возрасте, у детей нередко после контакта с лицами, недавно вакцинированными или болеющими герпесом. Заболевание имеет острое начало на фоне высокой лихорадки, отека кожи, в особенности лица, появляются множественные пузырьки, расположенные группами. Вначале они наполнены серозным содержимым, которое затем становится гнойным. В центре пузырьков имеется пупковидное вдавление, что придает им большое сходство с высыпаниями ветряной оспы. Пузырьки лопаются, появляются эрозии, покрывающиеся корками, часто кровянистыми. Наряду с кожными высыпаниями возможно возникновение афтозных стоматитов, конъюнктивитов, кератитов; увеличение регионарных лимфатических узлов. У грудных детей герпетическая экзема может иметь серьезный прогноз, вплоть до летального исхода.

Лечение. Диффузный нейродермит и атопический дерматит лечат стационарно. При ограниченном нейродермите показаны седативные и десенсибилизирующие средства. Наружно назначают пасты, а затем (по мере разрешения процесса) мази, содержащие нафталан (5–20%) или деготь (5–10%). Вместо них в начальном периоде заболевания эффективны мази с кортикостероидами (преднизолоновая). Наилучшим средством наружного лечения ограниченного нейродермита анальной области, сочетающегося с геморроем, трещинами или проктитом, является мазь "Ультрапрокт", которую целесообразно сочетать с суппозиториями "Ультрапрокт". Больным нейродермитом в летнее время показана бальнеотерапия (сероводородные ванны).