Как и другие спирохетозы, болезнь Лайма (БЛ) протекает стадийно с различными проявлениями, особенно часто поражается кожа, нервная система (невриты лицевых нервов, полиневриты), сердечно-сосудистая (миокардит, атриовентрикулярные блокады). Течение болезни разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют I стадию (стадия локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после укуса клеща) и II стадию (стадия диссеминации инфекции). Поздний период (III стадия) характеризуется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани.

Поражения кожи при БЛ отличаются большим разнообразием, встречаются изолированно или в сочетании с поражением других органов, систем и в разные периоды заболевания. Типичным клиническим маркером ранней стадии БЛ является хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса–Липшютца. На месте присасывания клеща через 3–32 дня развивается ярко-красное одиночное постепенно увеличивающееся пятно. В дальнейшем очаг может иметь кольцевидную форму или остается гомогенным. Иногда он сходен с рожистым воспалением. Величина эритемы варьирует от нескольких сантиметров до 10–70 см. У некоторых больных появляются "дочерние" эритемы за счет диссеминации боррелий гематогенным и лимфогенным путем. У части больных могут наблюдаться общие симптомы (головные боли, слабость, лихорадка, миалгии и др.). Эритема существует (без лечения) 1–2 мес. При своевременной терапии антибиотиками БЛ заканчивается на этой стадии.

К специфическим кожным поражениям, которые регистрируются во II стадии (в течение первого года заболевания, но могут развиваться и через 2–3 года), относятся: доброкачественный лимфаденоз кожи (лимфоцитома, саркоид Шпиглера–Фендта, лимфоплазия кожи).

Клинически лимфаденоз кожи (одиночная и диссеминированная формы) представляет собой пастозные синюшно-красного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с явлениями регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация – лицо, мочка уха, сосок молочной железы. Очаги существуют длительно (по нескольку месяцев даже на фоне антибиотикотерапии), разрешаются самопроизвольно, без атрофии, напоминают очаги красной волчанки, саркоидоза, микоза гладкой кожи.

Во II стадии могут наблюдаться и неспецифические поражения кожи в виде острой узловатой эритемы, панникулита, распространенных капилляритов (экзематидоподобная пурпура, подострая болезнь Шамберга).

Типичным кожным проявлением позднего периода болезни является хронический атрофический акродерматит. Поражение кожи возникает через 1–3 года и даже через 8 лет после инфицирования, чаще наблюдается у женщин. Болезнь развивается постепенно в виде сливных цианотично-красных пятен на одной из конечностей. Вначале диффузная эритема может сочетаться с отеком и инфильтрацией кожи, которая приобретает вид папиросной бумаги.

Этиология заболевания подтверждается лабораторными методами исследования (непрямая реакция иммунофлюоресценции с боррелиозным антигеном, ИФА, обнаружение боррелий в биоптатах кожи).

Лечение. Боррелии чувствительны ко многим антибиотикам, в первую очередь пенициллинового и тетрациклинового ряда. Для лечения БЛ применяют средние терапевтические дозы препаратов от 10 до 30 дней в зависимости от стадии и совокупности клинических признаков. На ранних стадиях назначают тетрациклин внутрь по 1,5–2 г/сут или доксициклин по 0,2 г/сут в течение 10–14 дней, или пенициллин внутримышечно каждые 3 ч по 500000 ЕД 8 раз в сутки в течение 10–12 дней. Во II и III стадиях БЛ предпочтительно парентеральное введение антибиотиков: пенициллин по 500000 ЕД 8 раз в сутки в течение 28 дней. Препаратами выбора являются цефалоспорины, макролиды.