Сосочковый слой дермы условно подразделяется на дермальные сосочки и субпапиллярный отдел. Сосочки дермы в гистологических препаратах могут иметь различный вид: быть удлиненными или укороченными, узкими или широкими, утолщенными в нижней части, разветвленными; иногда сосочки полностью отсутствуют. Значительное удлинение сосочков вверх, приподнимающее супрапапиллярную часть эпидермиса, называется папилломатоз.

Опухоли, состоящие из таких удлиненных, нередко ветвящихся сосочков и покрывающего их эпидермиса, носят название кожные папилломы. В ряде случаев папилломатозную конфигурацию приобретают пороки развития и опухоли кожи различного генеза.

Капилляры, находящиеся в сосочках, могут быть извитыми, расширенными, гиалинизированными, иногда образуют пучки. В сосочках дермы иногда накапливаются различные инородные материалы (гиалин, амилоид, меланин).

Основными компонентами субкапиллярного слоя являются пре- и посткапиллярные сосуды. При воспалении они нередко находятся в состоянии отека (диффузного или периваскулярного). Периваскулярный отек выявляется в виде пустот вокруг сосудов, что при наличии околососудистых инфильтратов приводит к разъединению и рыхлому расположению клеток. Эндотелий кровеносных сосудов субкапиллярного слоя может быть истончен или отечен, просветы их расширены или заполнены кровью. Их стенки могут быть гиалинизированы или утолщены. Коллагеновые волокна ретикулярного слоя, в норме тонкие и рыхлые, могут быть склерозированы, гомогенизированы или, наоборот, разделены отеком. Нередко здесь обнаруживаются макрофаги, содержащие меланин (меланофаги) или гемосидерин (сидерофаги).

Наличие в дерме меланофагов при отсутствии меланина в эпидермисе называется недержанием пигмента. Различают врожденную идиопатическую форму недержания пигмента, а также симптоматическую – при красном плоском лишае, красной волчанке, фиксированной токсидермии, пойкилодермии.

Наличие в ретикулярном слое дермы эритроцитов (экстравазаты) чаще всего является результатом повреждения сосудов во время биопсии. Лишь в тех случаях, когда эритроциты находятся в разных стадиях дезинтеграции, а в ткани имеется гемосидерин, можно думать о пурпурозных дерматозах. Наличие в сосочковом слое небольшого количества лимфоцитов, а иногда единичных эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов диагностического значения не имеет.

Принципиально в сосочковом слое дермы отмечается всего два основных патологических процесса: острое воспаление, при котором эпидермис и пограничная эпидермо-дермальная зона часто поражаются совместно с сосудистой системой дермы, и хроническое воспаление, при котором патологический процесс ограничивается только периваскулярной зоной. В связи с этим необходимо иметь в виду, что состав воспалительного инфильтрата не всегда отражает активность воспалительного процесса. Инфильтрат, состоящий преимущественно из полинуклеарных лейкоцитов, не является абсолютным признаком острого воспаления, а преимущественно лимфогистиоцитарный инфильтрат не всегда отражает хроническое воспаление.

Острое воспаление в поверхностном сосудисто-соединительнотканном отделе дермы характеризуется расширением сосудов, увеличением их проницаемости, отеком, уменьшением кровотока в сосудах и накоплением эритроцитов в просветах капилляров. Кроме того, отмечается периваскулярный инфильтрат, в котором отмечается активация гистиоцитов и соединительнотканных клеток (фибробластов). Клиническая картина болезни определяется степенью расширения сосудов, отека и клеточной инфильтрации, что соответствует таким морфологическим элементам сыпи, как эритема, волдырь или папула.

Более выраженные воспалительные реакции приводят к разрушению густого периваскулярного или полосовидного преимущественно лимфоцитарного инфильтрата, что клинически проявляется усилением отека и инфильтрации морфологических элементов кожной сыпи.

Наиболее тяжелые изменения возникают в тех случаях, когда сосудистая система дермы поражается воспалительным процессом первично, что приводит к деструкции сосудов и развитию васкулитов.

Хроническое воспаление поверхностного сосудистого сплетения обычно характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией, тесно прилегающей к стенке сосудов. В инфильтрате также имеются лимфоциты и, как вторичная реакция, – гистиоцитарные элементы, частично в стадии фагоцитоза.

Патологические реакции, развивающиеся в сосудах поверхностного и глубокого сплетения при васкулитах, идентичны. Наиболее частой формой первичного поражения сосудов кожи является геморрагический васкулит (син. некротизирующийся или лейкоцитокластический васкулит). Клиническая картина этого васкулита весьма различна и зависит прежде всего от калибра пораженных сосудов и характера воспалительной реакции. В сосудистых стенках накапливается фибриллярный и аморфный эозинофильный материал, в который проникают полиморфноядерные лейкоциты. Возникает феномен лейкоцитоклазии. Этот феномен объясняется тем, что нейтрофильные лейкоциты имеют короткий жизненный цикл, поэтому их ядра через несколько дней подвергаются пикнозу и фрагментации с образованием "ядерной пыли". В периваскулярной ткани появляются плазма и эритроциты. Позднее, по мере репарации ткани, в инфильтрате отмечаются лимфоциты и гистиоциты. Основой патогенеза этих васкулитов является инфильтрация сосудистой стенки циркулирующими иммунными комплексами, активация каскада комплемента, выделение факторов, вызывающих таксис нейтрофилов, фагоцитоз иммунных комплексов лейкоцитами, выделение гидролаз, что приводит к разрушению сосудов.

Поверхностное сосудистое сплетение может поражаться цитолитическим процессом; воспаление в этих случаях играет вторичную роль. При эритропоэтической порфирии эндотелиальные клетки лизируются в процессе фототоксической реакции; плазма, эритроциты и клеточный детрит накапливаются в периваскулярной зоне, вызывая вторичную массивную воспалительную реакцию.

Патологические реакции, развивающиеся в сосудах глубокого сплетения дермы, в принципе аналогичны наблюдаемым в поверхностном сплетении, но имеют некоторые различия. Клинические проявления могут появиться только тогда, когда густой полосовидный инфильтрат достаточно выражен. Подобные изменения отмечаются при папулезной крапивнице, медикаментозных токсидермиях, красной волчанке. При некротизирующем васкулите сосудов среднего и большого калибров вокруг них отмечается более массивный инфильтрат, что клинически проявляется возникновением папул или узлов. Вторичные изменения, обусловленные нарушением кровоснабжения, здесь выражены в большой степени и проявляются в виде некрозов, пузырей и изъязвлений. Такие изменения характерны для узелкового панартериита, при котором возникают узлы, склонные к некрозу. Причинами этого является тотальный или частичный некроз стенок сосудов, сопровождающийся массивной воспалительной реакцией, внутрисосудистыми тромбами и геморрагиями. Грануломатозный васкулит также проявляется узловатыми элементами. Морфологической основой ливедо-васкулита и болезни Дегоса является ишемический некроз ткани.