Взаимодействие вируса с клеткой начинается с про­цесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусных частиц к клеточной поверхности. Процесс адсорбции возможен при наличии соответствующих рецепторов на поверхности клетки и «узнающих» их субстанций на поверхности вируса. Самые начальные процессы адсорбции имеют неспецифический характер, и в основе их может лежать электростатическое взаимодействие положительно и отри­цательно заряженных группировок на поверхности вируса и клетки. Однако узнавание клеточных рецепторов вирус­ными белками, ведущее к прикреплению вирусной частицы к клетке, является высоко специфическим процессом. Белки на поверхности вируса, узнающие специфические группировки на плазматической мембране клетки и обус­ловливающие прикрепление к ним вирусной частицы, называются прикрепительными белками.

Вирусы используют рецепторы, предназначенные для прохождения в клетку необходимых для ее жизнедеятель-

ности веществ: питательных веществ, гормонов, факторов роста и т. д. Рецепторы могут иметь разную химическую природу и представлять собой белки, углеводный компо­нент белков и липидов, липиды. Рецепторами для вирусов гриппа и парамиксовирусов является сиаловая кислота в составе гликопротеидов и гликолипидов (ганглиозидов), для рабдовирусов и реовирусов — также углеводный компонент в составе белков и липидов, для пикорна-и аденовирусов — белки, для некоторых вирусов — липи­ды. Специфические рецепторы играют роль не только в прикреплении вирусной частицы к клеточной поверх­ности. Они определяют дальнейшую судьбу вирусной частицы, ее внутриклеточный транспорт и доставку в определенные участки цитоплазмы и ядра, где вирус способен инициировать инфекционный процесс. Вирус может прикрепиться и к неспецифическим рецепторам и даже проникнуть в клетку, однако только прикрепление к специфическому рецептору приведет к возникновению инфекции.

Прикрепление вирусной частицы к клеточной поверх­ности вначале происходит путем образования единичной связи вирусной частицы с рецептором. Однако такое прикрепление непрочно, и вирусная частица может легко оторваться от клеточной поверхности (обратимая адсорб­ция). Для того чтобы наступила необратимая адсорбция, должны появиться множественные связи между вирусной частицей и многими молекулами рецепторов, т. е. должно произойти стабильное мультивалентное прикрепление. Количество молекул клеточных рецепторов в участках адсорбции может доходить до 3000. Стабильное связыва­ние вирусной частицы с клеточной поверхностью в ре­зультате мультивалентного прикрепления происходит благодаря возможности свободного перемещения молекул рецепторов в липидном бислое плазматической мембраны, которое определяется подвижностью, «текучестью» белко-во-липидного слоя. Увеличение текучести липидов являет­ся одним из наиболее ранних событий при взаимодействии вируса с клеткой, следствием которого является форми­рование рецепторных полей в месте контакта вируса с клеточной поверхностью и стабильное прикрепление вирусной частицы к возникшим группировкам — необра­тимая адсорбция (рис. 13).

Количество специфических рецепторов на поверхности клетки колеблется между 10⁴ и 10⁵ на одну клетку. Ре­цепторы  ряда  вирусов  могут  быть  представлены  лишь

Рис. 13. Адсорбция вируса осповакцины на клетке (электронно-микроско­пическое изображение), в — обратимая; б — необратимая адсорбция.

в ограниченном наборе клеток-хозяев, и этим может определяться чувствительность организма к данному вирусу. Например, пикорнавирусы адсорбируются только на клетках приматов. Рецепторы для других вирусов, напротив, широко представлены на поверхности клеток различных видов, как, например, рецепторы для ортомиксо-вирусов и парамиксовирусов, представляющие собой сиалилсодержащие соединения. Поэтому эти вирусы имеют относительно широкий диапазон клеток, на кото­рых может происходить адсорбция вирусных частиц. Рецепторами для ряда тогавирусов обладают клетки исключительно широкого круга хозяев: эти вирусы могут адсорбироваться и инфицировать клетки как позвоночных, так и беспозвоночных.

Наличие специфических рецепторов на поверхности клетки в ряде случаев обусловливает феномен зависимого от хозяина ограничения, т. е. способность вируса зара-