КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ – врожденное сегментарное сужение грудной аорты дистальнее устья левой подключичной артерии. Составляет 6-14% среди всех врожденных пороков. Внешний вид аорты при коарктации напоминает часто форму песочных часов. Сужение по протяженности может составлять от нескольких миллиметров до 2-3 см. В месте коарктации всегда значительно меньше внутренний диаметр аорты, чем наружный. При полной коарктации аорта полностью непроходима за счет диафрагмы или сужения. С возрастом ребенка степень сужения аорты обычно увеличивается.

При этом пороке возникает гипертензия выше и гипотензия ниже места сужения аорты. Возможно сочетание с другими врожденными пороками сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, аортальный стеноз). У взрослых больных за счет дилатации левого желудочка может развиться недостаточность митрального и аортального клапанов.

Естественное течение порока неблагоприятное – высокая летальность на 1-м году жизни, а среди выживших больных декомпенсация на 3-4-м десятилетии жизни.

Порок встречается в 4 раза чаще у мужчин, чем у женщин.

Клиническая картина. Головная боль, боль в области сердца, связанная с повышением АД, перегрузкой левого желудочка, утомляемость нижних конечностей при нагрузке. Гипертрофия мышц верхних конечностей и гипотрофия нижней части туловища. Усиление пульса на руках, ослабление или отсутствие его на артериях нижних конечностей. У взрослых – усиление пульсации межреберных артерий, особенно сзади, при наклоне туловища вперед. Гипертензия на руках и снижение АД на ногах (градиент систолического АД более 30-40 мм рт. ст.). Нормотензия или умеренная гипертензия встречаются при неполной форме коарктации или могут быть признаком наступившей сердечной декомпенсации.

Диагностика. При аускультации над сердцем и в межлопаточной области определяются систолический шум, акцент II тона на аорте. Шум проводится по ходу внутригрудных артерий до реберной дуги.

Фонокардиография выявляет систолический шум в стандартных точках и межлопаточном пространстве.

На ЭКГ – признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, а у взрослых больных – и признаки относительной коронарной недостаточности.

Эхокардиография дает возможность установить сужение аорты, степень гипертрофии левого желудочка и состояние клапанов сердца. При дуплексном сканировании обнаруживают коарктацию и нарушение кровотока по аорте.

Рентгенография грудной клетки в 3 проекциях свидетельствует об узурации нижних краев ребер (3-8-й пары у взрослых) и гипертрофии левого желудочка. При контрастировании пищевода во втором косом положении выявляют признаки пре- и постстенотического расширения аорты.

Ультразвуковая допплерография дает информацию о снижении не только АД на нижних конечностях, но и индекса АД.

Аортографию в настоящее время выполняют редко – по строгим индивидуальным показаниям, когда диагноз неясен.

Видео

Лечение. У детей до 1 года хирургическое вмешательство показано при высокой гипертензии и признаках сердечной недостаточности. Оптимальный возраст для операции – 8-15 лет при условии благоприятного течения гипертензии. В настоящее время пробуют проводить дилатацию аорты.

У больных от 30 до 50 лет целью операции является коррекция гипертензии и снижение нагрузки на левый желудочек.

У абсолютного большинства больных применяют резекцию коарктации аорты с анастомозом конец в конец, значительно реже протезирование суженного сегмента аорты. Летальность колеблется от 0 до 2% и зависит от возраста больных. Отдаленные результаты лучше у больных, оперированных в возрасте до 15 лет.

ВРОЖДЕННАЯ ИЗВИТОСТЬ ДУГИ АОРТЫ (кинкинг, баклинг, псевдокоарктация аорты) – врожденный порок, характеризующийся удлинением, извитостью и перегибами дуги аорты при патологическом строении стенки. Редкая аномалия сосудистой системы. До 1983 г. было описано 150 случаев.

Изгиб дуги у большинства больных локализуется между левой сонной и левой подключичной артерией.

Клиническая картина зависит от состояния аорты: I тип – удлинение и извитость дуги; II тип – то же в сочетании со стенозированием аорты (коарктационный синдром). Беспокоят одышка в покое и при нагрузке, сердцебиение. Осмотр выявляет усиленную пульсацию сонных артерий, ослабление пульса и снижение АД на левой руке. Пульсация артерий и АД на нижних конечностях снижены при коарктационном синдроме.

Диагностика. При аускультации над сердцем и в левой подключичной ямке определяется систолический шум различной интенсивности.

Рентгенологические исследования выявляют в прямой проекции расширение тени средостения и высокое стояние дуги аорты, выбухающей вверх и влево. Во втором косом положении переход дуги в нисходящую аорту деформирован за счет перегиба. При дуплексном сканировании можно определить размер аорты и нарушение кровотока. Диагноз подтверждается при ангиографическом исследовании.

Лечение хирургическое. Показаниями к операции служат гипертензия и аневризматическое расширение аорты. Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения или гипотермии. У большинства больных требуется протезирование аорты, реже возможна резекция участка аорты с анастомозом конец в конец.

АНЕВРИЗМЫ ГРУДНОЙ АОРТЫ, по данным патолого-анатомического исследования, составляют примерно 1%. Наиболее частой причиной их развития является атеросклероз, реже – медионекроз, сифилис, неспецифический аортоартериит. Возможны также травматические аневризмы и ложные аневризмы анастомозов после операций на грудной аорте. Аневризмы различают и по локализации – аневризма восходящей аорты, дуги, нисходящей, брюшной аорты, торакоабдоминальная аневризма.

Клиническая картина. Появление симптомов зависит от локализации и размера аневризмы. При аневризме восходящей аорты боли загрудинные, при аневризме дуги с иррадиацией в шею, лопатку – затруднение глотания, осиплость голоса; при аневризме нисходящей аорты – боли в спине. Аневризмы восходящей аорты большого размера сдавливают верхнюю полую вену, и больной имеет характерный внешний вид (отек лица, набухание вен). При аневризмах дуги и нисходящей аорты возможны сдавливание возвратного нерва и появление осиплости голоса. При аневризме нисходящей аорты сдавливание корня левого легкого вызывает боль в груди, одышку и кашель.

Диагностика. Аускультация при аневризмах восходящей аорты с вовлечением аортального кольца и аортальной недостаточности выявляет систолодиастолический шум в третьем межреберье слева. При аневризмах другой локализации систолический шум выслушивается у 75% больных, а при торакоабдоминальных аневризмах – и над брюшной аортой.

Рентгенологическое исследование, проводимое в 3 проекциях с обязательным контрастированием пищевода, выявляет расширение тени сосудистого пучка: во втором косом положении хорошо видна тень восходящей и нисходящей аорты. Аневризмы нисходящей аорты выбухают в левое легочное поле. У большинства больных аневризма смещает контрастированный пищевод. Возможен кальциноз аневризматического мешка.

Дуплексное сканирование и эхокардиография важны для диагностики аневризм восходящей дуги и нисходящей аорты и порока аортального клапана.

Окончательный диагноз устанавливают после компьютерной или ядерно-магнитной томографии либо ангиографического исследования.

Лечение. Аневризма диаметром более 5 см требует хирургического лечения в связи с угрозой ее разрыва и тромбоэмболических осложнений. Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и гипотермии. Принцип операции – резекция аневризмы и замещение участка аорты протезом.

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА ГРУДНОЙ АОРТЫ – особый вид аневризмы, характеризующийся расслоением стенки аорты на протяжении с образованием двух каналов для кровотока. Частота – 0,3% всех вскрытий.

Этиология и патогенез. Артериальная гипертензия на фоне патологического изменения стенки аорты в результате атеросклероза, кистозного медионекроза, синдрома Марфана приводит к надрыву измененной интимы и образованию внутристеночной гематомы, которая распространяется по ходу кровотока. Обычно расслоение происходит по средней оболочке. Ложный просвет имеет больший диаметр и сдавливает истинный просвет, особенно в нисходящей аорте. По De Bakey различают 3 типа расслоения:
I тип – процесс начинается в восходящей аорте и доходит до диафрагмы или захватывает брюшную аорту;

II тип – аневризма локализуется только в восходящей аорте;

III тип – расслоение начинается дистальнее устья левой подключичной артерии и заканчивается на уровне диафрагмы или переходит и на брюшной сегмент аорты.

При I и II типе аневризм может развиться аортальная недостаточность. Эти 2 типа встречаются в 80% случаев, а III тип – лишь в 20%. Расслаивающие аневризмы в 2-3 раза чаще наблюдаются у мужчин.

Клиническая картина. Характерна внезапная сильная боль в грудной клетке с иррадиацией в шею, верхние конечности, спину, вдоль позвоночника и в живот.

При I типе возможна неврологическая симптоматика. В течение 1-2 дней умирают до 50% больных, а в течение 1 мес – 80%. Причина смерти – разрыв стенки ложного просвета с массивным кровотечением.

Диагностика. При аускультации можно обнаружить систолодиастолический шум аортальной недостаточности при I – III типе расслоения, систолический шум над грудной (II тип) и брюшной аортой (I и III типы расслоения).

На ЭКГ – отсутствие признаков инфаркта миокарда при динамическом наблюдении.

Рентгенологическое исследование в прямой проекции и втором косом положении выявляет резкое увеличение размеров восходящей аорты при I и II типах; при III типе – резкое расширение нисходящей аорты, выбухающей в левое легочное поле. Динамический контроль указывает на постоянное увеличение размеров аорты.

При дуплексном сканировании и эхокардиографии отмечают разрыв интимы, двойной сигнал от стенки и 2-го канала для кровотока, отрыв артерий, аортальную недостаточность. Внутрипищеводная эхокардиография уточняет диагноз.

С помощью компьютерной и ядерно-магнитной томографии можно определить размер и локализацию аневризмы. Аортография подтверждает диагноз.

Лечение. В остром периоде заболевания необходимы управляемая гипотензия до уровня 100-120 мм рт. ст. с помощью гипотензивных средств (бета-блокаторы, нитроглицерин, капотен) и купирование болевого синдрома.

В хронической стадии при I-II типе аневризмы в связи с возможностью фатального исхода показано оперативное лечение; при III типе операцию выполняют при размере аневризмы больше 5 см. Варианты операций в условиях искусственного кровообращения и гипотермии следующие: резекция восходящей аорты с одномоментным протезированием аорты, аортального клапана с имплантацией коронарных артерий или аортокоронарным шунтированием (I и II типы); протезирование нисходящей грудной аорты (III тип).

СИНДРОМ МАРФАНА – врожденное заболевание (арахнодактилия), наследуемое по доминантному типу, с полиморфной клинической картиной, в основе которой лежит слабость соединительнотканного аппарата.

Характерны изменение скелета, поражение сердечно-сосудистой системы (аневризмы) и глаз (близорукость из-за подвывиха и вывиха хрусталика).

Обычно больные высокого роста, с длинными предплечьями и бедрами, паукообразными пальцами рук и ног. Голова долихоцефалической формы. На коже груди и живота – стрии. Мышцы развиты плохо, связочный аппарат слаб.

Возможны пороки сердца, особенно часто встречаются изменения аорты в виде аневризм восходящей аорты с аортальной недостаточностью. Известны случаи расслоения аорты с соответствующей клинической картиной.

Диагностика патологии аорты описана выше.

Лечение хирургическое. Показано при патологии сердца и аорты.

Прогноз заболевания неблагоприятный, средняя продолжительность жизни 30-45 лет, причем у 90% больных причиной смерти являются сердечно-сосудистые заболевания.

Видео

АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ встречаются в 3-10 раз чаще у мужчин, чем у женщин (0,16-1% всех вскрытий).

Чаще всего причиной заболевания служит атеросклероз, редко – неспецифический аортоартериит, сифилис. Описаны аневризмы микотического происхождения. Травматические аневризмы могут возникать при закрытой травме живота.

Почти 90% аневризм локализуются ниже устья почечных артерий. Прогноз без оперативного лечения неблагоприятный. Большинство больных умирают в течение 1-2 лет после установления диагноза.

Клиническая картина. Может беспокоить боль в животе, спине и поясничной области.

При пальпации определяется пульсирующее образование плотноэластической консистенции с четкой пульсацией боковых стенок. Если аневризма отделяется ребром ладони от реберной дуги, то более вероятно, что она локализуется ниже почечных артерий. При аускультации над аневризмой у 76% больных выслушивается систолический шум.

При разрыве аневризмы – резкое усиление боли в животе или пояснице, падение АД, тяжелое состояние больного, уменьшение размеров и напряжения ранее пульсирующего образования.

Возраст больного обычно старше 50 лет. Среди сопутствующих заболеваний особенно часто отмечают ИБС, артериальную гипертензию, атеросклероз артерий нижних конечностей.

Диагностика. Обзорный снимок брюшной полости в 2 проекциях может обнаружить кальциноз стенки аорты и узурацию тел позвонков поясничного отдела.

Ультразвуковое исследование (бета-сканирование) – важнейший метод диагностики, позволяющий точно определить наличие и размер аневризмы в поперечнике и по длиннику. Среди неинвазивных методов высокой разрешающей способностью обладают компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.

Ангиографию выполняют по строгим показаниям при наличии данных о поражении висцеральных и почечных артерий.

Лечение. Показание к плановой операции при бессимптомном течении – наличие аневризмы брюшной аорты диаметром более 4 см. При нарастании болевого синдрома и угрозе разрыва больного оперируют в экстренном порядке. Принцип операции – резекция аневризмы с прямым протезированием брюшной аорты или бифуркационное аортобедренное протезирование. При плановой операции летальность остается на уровне 0-5%, в случае разрыва даже при экстренном вмешательстве увеличивается до 50-80%. Среди оперированных больных выживаемость к 5-му году составляет 80%, а среди неоперированных – всего 5-10%.

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ. Сосудистые заболевания головного мозга как причина смерти стоят на 3-м месте после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Основная причина смерти – развитие ишемического инсульта, причем более чем у 2/3 больных он обусловлен поражением брахиоцефальных артерий в экстракраниальных отделах.

Этиология. Атеросклероз дуги аорты служит причиной хронической сосудистой недостаточности мозга в 75% случаев. Реже наблюдаются патологическая извитость брахиоцефальных артерий, экстравазальные компрессии и неспецифический аортоартериит. Одним из основных механизмов нарушения мозгового кровообращения является микроэмболия сосудов мозга кусочками атеросклеротической бляшки, агрегатами тромбоцитов, эритроцитов. По локализации процесса первое место занимает поражение бифуркации сонной артерии, затем – левая подключичная артерия, безымянный ствол и ствол левой общей сонной артерии.

Клиническая картина. Появление симптомов зависит от локализации стеноза или окклюзии магистральной артерии. Для стеноза бифуркации сонной артерии характерны неврологические расстройства в каротидном бассейне (преходящие парезы кисти, руки, гемипарезы, преходящие слепота и афазия, дизартрия). При окклюзии подключичной артерии с развитием ретроградного кровотока по позвоночной артерии (синдром обкрадывания) наиболее значимы симптомы вертебробазилярной недостаточности.

Классификация сосудисто-мозговой недостаточности по А. В. Покровскому:
I стадия – бессимптомная;

II стадия – преходящие нарушения мозгового кровообращения или транзиторные ишемические атаки (длительность не более 24 ч);

III стадия – хроническая сосудисто-мозговая недостаточность или энцефалопатия;

IV стадия – инсульт и его последствия (малый и полный инсульт с различной степенью неврологического дефицита).
Преходящие нарушения в 3 раза чаще бывают в вертебробазилярном бассейне, а инсульты в 8 раз чаще – в каротидном. Не имеют предвестников 70% инсультов. Характерная черта ишемического инсульта – преобладание очаговых симптомов над общемозговыми.

Диагностика. При расспросе необходимо активно искать симптомы транзиторной ишемии каротидного или вертебробазилярного бассейна (нарушения зрения, речи, движений), использовать аускультацию для выявления систолического шума в области шеи и в надключичных ямках.

При пальпации обращают внимание на симметричность пульса на периферических артериях (височные, сонные, плечевые, лучевые). Обязательно измеряют АД на всех конечностях.

Дуплексное сканирование является основным методом исследования, которое позволяет визуализировать поражение бляшки (гомо- и гетерогенная) в бифуркации сонной артерии, а также судить об объеме кровотока по артериям.

Ультразвуковая допплерография с компрессионными пробами позволяет с высокой точностью обнаружить стеноз или окклюзию в бассейне внутренней или общей сонной артерии.
ранскраниальная допплерография фиксирует нарушение интракраниального кровотока.

С помощью компьютерной томографии головного мозга находят кисты головного мозга даже у больных без клинических проявлений.

Ядерно-магнитный резонанс дает возможность выявить стеноз артерии и состояние головного мозга.

Аортоартериографию выполняют не всегда: она показана при планировании оперативного вмешательства, особенно у пациентов с множественными поражениями ветвей дуги аорты.

Лечение. Показания к операции: стеноз артерии более 80% (даже при бессимптомном течении); гетерогенная, эмбологенопасная бляшка в бифуркации сонной артерии при различных степенях ее стеноза, при II-IV степени сосудисто-мозговой недостаточности; вертебробазилярная недостаточность, обусловленная синдромом обкрадывания или стенозом устья позвоночной артерии.

Варианты операций:

• удаление стенозирующих бляшек из бифуркации сонной артерии под проводниковой или общей анестезией;
• восстановление кровотока в бассейн подключичной артерии для ликвидации вертебробазилярной недостаточности и ишемии верхней конечности;
• восстановление кровотока в бассейн позвоночной артерии дезоблитерацией или перемещением ее устья для ликвидации вертебробазилярной недостаточности;
• применение аортокаротидно-подключичных шунтов при множественном поражении ветвей дуги аорты.

В настоящее время проводят чрескожную дилатацию брахиоцефального ствола и подключичной артерии при их стенозе.

Отдаленные результаты операций весьма обнадеживающие: они лучше, чем при консервативном лечении, особенно у больных с критическим стенозом, протекающим бессимптомно, или с транзиторной ишемией мозга. Операция является профилактикой инсульта.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТОАРТЕРИИТ известен также под названиями “болезнь отсутствия пульса”, “болезнь Такаясу”, “синдром дуги аорты”, “артериит молодых женщин”.

Этиология заболевания остается неизвестной. Имеется больше данных об аутоиммунном генезе заболевания.

Различают острую и хроническую фазы воспаления. А.В. Покровский выделяет 3 анатомических варианта поражения аорты:

• стенозирующий;
• аневризматический;
• деформирующий.

Наиболее часто поражаются ветви дуги аорты, затем – брюшная аорта с висцеральными и почечными артериями, а реже – нисходящая грудная и дистальная часть брюшной аорты. Особенностью аортита является тот факт, что остаются непораженными внутриорганные сосуды и самые дистальные отделы артерий конечностей. Поражаются все слои сосудистой стенки, но наибольшие изменения в медии; в адвентиции – картина продуктивного воспаления. Патогномоничен кальциноз стенки аорты. Поражены легочная артерия и ее ветви.

Клиническая картина. В острой стадии больные жалуются на слабость, утомляемость, субфебрильное повышение температуры, артралгии, тахикардию. Иногда больным первоначально ставят диагноз полиартрита, пневмонии, плеврита, миокардита, перикардита. Истинный диагноз поставить трудно, пока не появятся симптомы поражения того или иного артериального бассейна. От острой стадии до появления сосудистых симптомов проходит 5-10 лет.

Заболевание встречается в 4 раза чаще у женщин. При естественном течении заболевания 1/3 больных умирает, не дожив до 30-35 лет. Судьба больного зависит от сопутствующей артериальной гипертензии и степени хронической сосудистой мозговой недостаточности.

Диагностика основана главным образом на аускультации сосудов, исследовании пульсации магистральных артерий и определении АД на конечностях.

Для исследования аорты и ее ветвей показаны ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование.

Определяющая роль в оценке состояния аорты и артерий отводится ангиографическому исследованию. Объем исследований зависит от клинических проявлений заболевания.

Судить об активности процесса можно на основании увеличения СОЭ, лейкоцитоза, положительной пробы на С-реактивный белок и других иммунологических проб.

Лечение. Консервативное лечение показано в острой фазе и при активности процесса во время подготовки к операции. Сначала назначают обычные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин, ацетилсалициловая кислота). При их неэффективности используют принцип пульстерапии дозами циклофосфана и метилпреднизолона.

По показаниям назначают гепарин, дезагреганты, гипотензивную и другую симптоматическую терапию. Оперативное лечение позволяет восстановить адекватное кровоснабжение ишемизированных органов (мозг, кишечник, почки) с помощью протезирования или других методов реконструкции сосудов. Отдаленные результаты операций хорошие у 83% больных при купировании воспаления.

ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (иногда употребляется термин “angina abdominalis”). Причины ишемии кишечника и печени – интра- и экстравазальные: атеросклероз (чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии) или неспецифический артериит, сужение чревного ствола, серповидной связки диафрагмы, аномалии отхождения ствола.

Клиническая картина. Характерно возникновение боли в животе после приема пищи, особенно обильной и жирной. Длительность боли может быть различной – до 2-2,5 ч. Болевой синдром особенно наблюдается при поражении двух из трех артерий (чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия) или у 76% больных с поражением чревного ствола.

Дисфункция кишечника (нарушение моторной, секреторной, абсорбционной функции) развивается при нарушении кровоснабжения бассейна верхней и нижней брыжеечных артерий. Типичен неустойчивый стул (чередование поноса и запора). Больной быстро и резко худеет.

При аускультации брюшной аорты обнаруживают систолический шум в эпигастральной зоне.

При рентгенологическом, гастродуодено- и колоноскопическом исследовании грубые органические изменения ЖКТ отсутствуют.

Копрологическое исследование выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. В крови – диспротеинемия (уменьшение альбуминов и нарастание глобулинов). Окончательный диагноз устанавливают при дуплексном сканировании или ангиографическом исследовании брюшной аорты и ее ветвей обязательно в 2 проекциях (важна боковая проекция).

Лечение. Назначают симптоматические средства (диета, спазмолитические и ферментные препараты). Операцию выполняют при ангиографически доказанном стенозе магистральной артерии. Виды операций: протезирование, эндартерэктомия, декомпрессия чревного ствола. Результаты операций хорошие у 90% пациентов.

Прогноз неблагоприятный, так как в зоне сужения магистральной артерии возможен острый тромбоз с возникновением острой мезентериальной непроходимости и гангрены кишечника.

ВАЗОРЕНАЛЬНУЮ ГИПЕРТЕНЗИЮ (ВРГ) обнаруживают у 35% больных со стойкой некорригируемой артериальной гипертензией.

Этиология. Среди заболеваний врожденного генеза (фибромышечная дисплазия, гипоплазия почечной артерии, аневризмы и артериовенозные свищи) наиболее часто встречается фибромышечная дисплазия, все остальные формы крайне редки. Из приобретенных заболеваний свыше 90% составляют атеросклероз и неспецифический аортоартериит.

Клиническая картина. Атеросклероз почечных артерий обнаруживается у лиц старше 40 лет, а фибромышечная дисплазия и неспецифический аортоартериит – в возрасте 10-30 лет.

Артериальное давление (систолическое и диастолическое) высокое и достаточно устойчивое к гипотензивной терапии. Отсутствие в анамнезе указаний на перенесенные заболевания почек, отсутствие мочевого синдрома, признаки поражения других артериальных бассейнов (ветви дуги аорты, артерии нижних конечностей, коронарные артерии) и, наконец, систолический шум в эпигастральной области позволяют заподозрить стеноз почечных артерий.

Диагностика. Показана функциональная внутривенная урография (1-я, 3-я, 5-я, 10-я, 30-я, 45-я и 60-я минуты) с оценкой скорости и симметричности контрастирования и выведения контрастного вещества из обеих почек. На стороне стеноза артерии запаздывает появление и замедлено выведение контраста в сравнении с контралатеральной почкой. Радионуклидная ренография и сцинтиграфия также позволяют заподозрить одностороннее нарушение функции почек.

Дуплексное сканирование помогает выявить стеноз почечной артерии и нарушение кровотока по ней.

Диагноз ВРГ не может быть отвергнут или установлен без ангиографического исследования.

Злокачественное течение, по данным литературы, отмечено у 20-50% больных вазоренальной гипертензией.

Лечение. Для реваскуляризации ишемизированной почки чаще используют трансаортальную эндартерэктомию. Кроме того, выполняют чрескожную дилатацию почечной артерии. Через 5 лет гипотензивный эффект сохраняется у 60-80% пациентов. После операции больной нуждается в тщательном контроле за уровнем АД. По показаниям назначают поддерживающие дозы гипотензивных препаратов. Обязателен контроль за анализами мочи для своевременной коррекции воспалительного процесса.

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШНОЙ АОРТЫ (СИНДРОМ ЛЕРИША). Стенозирующий, или окклюзирующий, процесс локализуется в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, в большинстве случаев сочетаясь с аналогичным процессом в бедренно-подколенном сегменте.

Существование нескольких блоков в артериальном русле приводит к тяжелой ишемии нижних конечностей в виде перемежающейся хромоты, а в терминальной фазе – появлению язв и гангрены пальцев и стопы.

Видео

Этиология и патогенез. Первое место среди причин окклюзии занимает атеросклероз. Постэмболические окклюзии и неспецифический аортоартериит встречаются значительно реже. Казуистикой являются случаи врожденной гипоплазии данного сегмента аорты.

Наличие нескольких блоков в артериальном русле вызывает резкое падение АД на различных уровнях нижней конечности. Снижение АД до 30- 40 мм рт. ст. считается критическим, так как исчезает перфузионное давление на уровне артериол и развивается тяжелая гипоксия.

Клиническая картина. На первых этапах заболевания больной отмечает утомляемость нижних конечностей при ходьбе более 1 км, затем – через несколько шагов. Возможна боль не только в икроножных мышцах, но и на уровне бедра и ягодиц (высокая перемежающаяся хромота). Естественное течение болезни приводит к появлению ночных болей и гангренозных изменений на конечностях.

Для синдрома Лериша характерна триада симптомов, обусловленных поражением аорты и подвздошных артерий: перемежающаяся хромота, импотенция, исчезновение или ослабление пульса на бедренных артериях.

Диагностика. При аускультации слышен грубый систолический шум в проекции бифуркации аорты и над бедренными артериями. Ослаблена или отсутствует пульсация периферических артерий. Пальцы стоп бледные и холодные, при тяжелой ишемии цианотичные.

Ультразвуковая допплерография выявляет снижение АД на ногах, падение скорости кровотока от центра к периферии и снижение лодыжечного индекса АД. Спектр на артериях стоп имеет коллатеральный характер.

Дуплексное сканирование позволяет увидеть сужение, кальциноз артерий, снижение линейной и объемной скорости кровотока.

Аортография показана больным перемежающейся хромотой (менее 200 м) для решения вопроса о характере лечения.

Лечение. Показания к операциям на аорте и артериях: перемежающаяся хромота менее 200 м, боли в покое и гангрена пальцев стоп.

Как правило, выполняют бифуркационное аорто-бедренное шунтирование с использованием синтетического протеза. При стенозе подвздошных артерий применяют чрескожную дилатацию. Возможна постановка эндопротезов.

Результаты операций у абсолютного большинства больных (90%) – восстановление трудоспособности и сохранение функции в сроки свыше 8-10 лет. Даже среди больных, оперированных в прегангренозной и гангренозной фазе болезни, к 5-му году почти 60% избежали угрозы ампутации.

Консервативное лечение включает полный отказ от курения, инфузии реополиглюкина, препараты с ангиопротекторным, улучшающим микроциркуляцию действием, сосудорасширяющие средства и дезагреганты. Назначают продектин (пармидин, ангинин), ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г в сутки, пентоксифиллин (трентал), ксантинола никотинат (теоникол, компламин), но-шпу, андекалин. Особого внимания заслуживает новый препарат из группы простагландинов – вазапростан, обладающий выраженным терапевтическим действием даже в далеко зашедших случаях ишемии.